7. Кишечные инфекции: особенности группы. Брюшной тиф: морфологическая характеристика, патогенез, осложнения.

Кишечные инфекции – это инфекционные заболевания, вызываемые бактериями, вирусами, простейшими, поражающими отделы ЖКТ человека с клинической картиной интоксикации, болями в животе, жидким стулом и рвотой.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание из группы кишечных, типичный антропозооноз.

Этиология и патогенез: возбудитель - брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник – больной/бациллоноситель. Инкубационный период – 10-14 дней. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяют эндотоксин ––– по лимф путям попадают в групповые лимф фолликулы и регионарные лимф уз ––– в кровь (бактериемия) ––– генерализация инфекции ––– в желчных путях бактерия усиленно размножается –––– с желчью в просвет тонкой кишки ––– гиперергическая реакция в групповых лимфатических и солитарных фолликулах ––– некроз лимфалитеского аппарата кишки.

Патологическая анатомия: 5 стадий изменений в фолликулах:

1. Мозговидного набухания – происходит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных кл, которые вытесняют лимфоциты. Образование брюшнотифозных гранулем. Групповые фолликулы увеличены, на их поверхности борозды и извилины. На разрезе серо-красные, сочные. Аналогичные изменения в солитарных фолликулах.

2. Некроз гупповых фоликулов – некроз брюшнотифозных граннулем. Вокруг некротических масс – деморкационное воспаление. Омертвевшая ткань зеленоватого цвета. Аналогичные изменения в солитарных фолликулах.

3. Образование язв - в результате отторжения некротических масс. Сначала в нижнем отделе подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. Опасность кровотечений, реже – перфорации стенки кишечника.

4. Стадия «чистых» язв – расположены вдоль просвета кишки, края ровные, закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже – серозной оболочкой. Опасность перфорации.

5. Стадия заживления язв – образование нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично/полностью восстанавливается.

Общие изменения: брюшнотифозная сыпь (на 7-11сут) – слегка возвышается на поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Микро- в сосочковом слое гиперемия, лимфоидные воспалит инфильтрат, эпидермис разрыхлен. Селезенка – увеличена в 3-4 раза, темно-красная, дает обильный соскоб пульпы, капсула напряжена. В миокарде, печени, почках – дистрофия.

Осложнения: кишечные – кровотечение, прободение, перитонит; внекишечные – пневмония, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Смерть – от осложнений.

8. Дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.

Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Этиология и патогенез: возбудитель – шигеллы, путь – фекально-оральный, инкубационный период до 3 дней. Входные ворота – эпителий слизистой оболочки толстой кишки. Шигеллы оказывают цитопатическое действие ––– деструкция и десквамация эпителия ––– развитие дескваматозного катара толстой кишки ––– гибель эпителия ––– высвобождение энтеротоксина ––– вазонейропатическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение нервных ганглиев кишки) ––– фибринозное воспаление ––– отторжение фибринозных пленок и некротических масс ––– язвы слизистой толстой кишки.

Патологическая анатомия: Местные изменения – 4 стадии:

1. Стадия катарального колита (2-3дня) – гиперемия и отек слизистой, участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен. Микро- слущивание эпителия с шигеллами, гиперемия, отек, кровоизлияния, очаги некроза, в строме лейкоцитарная инфильтрация.

2. Фибринозного (дифтеритического) колита (5-10 дней) появление фибринозной пленки зелено-коричневого цвета, стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микро- некроз слизистой, нити фибрина, слизистый и подслизистый слой отечны, клеточная инфильтрация, геморрагии, дистрофия и некроз нервных окончаний.

3. Стадия язвенного колита (на 10-12 сут) – язвы неправильной формы и разной глубины в прямой и сигмовидной кишке ––– кровотечение и перфорация стенки.

4. Стадия заживления язв (3-4 неделя болезни) – дефекты заполняются созревающей грануляционной тканью. При поверхностных дефектах регенерация полная, при глубоких – рубцы.

Общие изменения: в селезенке – гиперплазия лимфоидных леток, увеличена. В сердце и печени – жировая дистрофия. В почках – некроз эпителия канальцев.

Осложнения: перфорация язы – перитонит, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки, бронхобневмония, пиелит/пиелонефрит, артриты, абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

9. Сальмонёллез: этиология, патогенез, морфология, осложнения.

Сальмонеллезы – острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами.

Этиология и патогенез: возбудитель – S. typhimurium, S. enteritidis, S. typhi. Механизм — фекально-оральный, путь — пищевой. Источник – больной/бактерионоситель, мясо скота и птицы, куриные яйца. Инкубационный период - от 6 ч до 3 суток, в среднем 12-24 ч. Сальмонеллы поселяются в тонком кишечнике и колонизируют стенку кишки, выделяя токсины. Цитотоксин – гибель кл, слущивание эпителия, умеренное воспаление слизистой тонкой кишки. Энтеротоксин – выход ионов и воды в просвет кишечника, диарея.

Патологическая анатомия: Различают 3 формы:

1. Интерстициальная – при пищевом отравлении. Клиническая картина острейшего гастроэнтерита, развивается резкое обезвоживание организма. Заболевание подобно холере. Макро- просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Гиперплазия лимфатического аппарат кишки.

2. Септическая – отличается гематогенной генерализацией возбудителя с образованием в органах метастатических гнойничков (легкие, ГМ). В тонкой кишке – гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата.

3. Брюшнотифозная – напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимф уз, селезенке изменения сходные с брюшным тифом, но более слабо выраженны. Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) – редко.

Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз.

10. Корь: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения.

Корь – острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественным поражением органов дыхания, лимф уз, кожи. Болеют дети младше 6л.

Этиология и патогенез: возбудитель – РНК-содержащий вирус кори, относится к миксовирусам, попадает в верхние дых пути и конъюнктиву воздушно-капельным путем ––– в эпителии слизистых вирус реплицируется––– в лимфоидную ткань ––– размножение ––– в кровь (первичная вирусемия) ––– в лимф уз, селезенке, миндалинах происходит поражение моноцитарных макрофагов, появляются гигантские многоядерные кл с включениями ––– макрофаги погибают ––– вторичная вирусемия ––– клинические проявления,

Патологическая анатомия: катаральный конъюнктивит, фарингит, ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении + некротические изменения. Плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых. Некрозы с отеком гортани и рефлекторным спазмом ее мышц ведут к образованию ложного крупа и асфиксии. При ложном крупе не образуются фибринозные пленки. Вторичная вирусемия – энантемы (белые пятна с геморрагическим ободком – пятна Большовского-Филатова-Коплика) на слизистых и экзантемы (крупнопятнистая папуллезная коревая сыпь уши–лицо–шея–туловище–конечности) на коже. Сыпь – продуктивное воспаление в сосочковом слое дермы + дистрофические изменения с фокусами некроза. Далее эпителий регенерирует и появляются отрубевидное шелушение. В миндалинах, лимф уз, аппендиксе появляются гигантские многоядерные клетки, в легких – интерстициальная гигантоклеточная пневмония, в мозгу – коревой энцефалит.

Осложнения: связаны с вторичной инфекцией – перибронхиальная пневмония, гнойно-некротический панбронхит, абсцесс легкого, бронхоэктазы. Сметрь от легочных осложнений и асфиксии.