3. Сифилис: определение, первичный, вторичный и третичный – морфологическая характеристика. Понятие о врождённом сифилисе.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий болезни.

Этиология: бледная трепонема (анаэроб), пути – ч/з поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки половым путем (реже внеполовым). Инкубационный период – 2 нед.

Патогенез: внедряется в лимф сосуды, регионарные лимф узлы ––– в ток крови ––– распространение по организму.

Патологическая анатомия:

Первичный период - (до 7нед) характеризуется сифилитическим или твердым шанкром (уплотненный округлый узелок/бляшка с эрозированной поверхностью) в зоне входных ворот инфекции. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные и в сочетании с первичным аффектом формируется первичный сифилитический комплекс. Микро- воспалительный инфильтрат по краям язвы и в дне; между кл – трепонемы; пролиферация эндотелия мелких сосудов и сужение их просвета; прослойки соед тк; гиперплазия фоликулов регионарных лимф уз, пролиферация эндотелия синусов и склероз лимф уз.

Вторичный период (ч/з 6-10 нед после заражения, длится 3-4 года) - появление на коже и слизистых воспалительных высыпаний— вторичных сифилид: розеолы, папулы, пустулы. Общие признаки – очаговый отек кожи и слизистых, разрыхление эпидермиса, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация, некроз стенок, наличие трепонем. Появляются пигментные пятна, участки облысения (сифилитическая алопеция). Лимф уз увеличены, определяется отек, гиперплазия, некроз, трепонемы.

Третичный период (ч/з 4-5 иногда 10 лет) характеризует наличием бугорковых высыпаний и гумм — очагов продуктивно-некротического воспаления, интерстициальным воспалением внутренних органов. Могут поражаться любые органы и ткани, но чаще сосудистая и НС, кожа и кости. По ходу сосудов кл инфильтраты, продуктивный эндартериит и лимфангит, далее сифилитический цирроз.

Врожденный сифилис – при внутриутробном заражении плода от больной матери. Выделяют: 1) сифилис недоношенных мертворожденных плодов, 2) ранний врожденный сифилис новорожденных/грудных детей, 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста.

4. Туберкулёз: этиология, морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулёза, его формы, исходы.

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, характеризуется развитием специфического воспаления, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие.

Этиология: возбудитель - МБТ. Источник – больной-бактериовыделитель. Пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, пищевой, водный, внутриутробный, при мед вмешательствах.

Патогенез: макрофаги фагоцитируют МБТ, но не разрушают их ––– размножение МБТ в макрофагах ––– гибель макрофагов ––– выход МБТ в кровь ––– фагоцитоз макрофагами ––– доставка в лимф уз

Классификация:

1. Первичный туберкулез:

1. Туберкулезная интоксикация

2. Первичный туберкулезный комплекс

2. Гематогенный туберкулез:

1. Генерализованный

2. С преимущественным поражением легких

3. С преимущественным внелегочным поражением

3. Вторичный туберкулез:

1. Острый очаговый

2. Инфильтративнный

3. Туберкулема

4. Казеозная пневмония

5. Острый кавернозный

6. Фиброзно-кавернозный

7. Цирротический

Первичный туберкулез – развивается при первичной встрече организма с инфектом. Морфологически проявляется образованием первичного туберкулезного комплекса: первичный аффект (очаг поражения в органе), лимфангит (воспаление лимф сосудов), кавернозный лимфаденит (воспаление регионарных лимф уз). 3 варианта течения:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса – экссудативное воспаление сменяется продуктивным. Вокруг первичного аффекта формируется капсула (наружный слой – рыхл соед тк + сосуды + кл лимфоидного типа) ––– петрификация казеозных масс ––– метаплазия с образованием костных балок с кл костного мозга (очаг Гона). Аналогично в лимф уз, но медленнее. На месте туберкулезного лимфангиита образуется фиброзный тяж.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса – 4 формы:

• Гематогенная – при раннем попадании МБТ в кровь из первичного аффекта или казеозноизмененных лимф уз. При этом в оргнахах образуются милиарные бугорки или бугорки величиной с горошену. Опасность развития туберкулезного лептоменингита - миллиарные бугорки в мягкой мозговой оболочке.

• Лимфогенная – вовлечение в специфическое воспаление лимф уз. Опасность развития туберкулезного бронхоаденита ––– сдавление просвета бронхов ––– ателектаз легкого и пневмония.

• Рост первичного аффекта – тяжелая форма, развивается казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются новые очаги экссудативного воспаления, которые подвергаются омертвению и сливаются между собой ––– лобарная казеозная пневмония ––– смерть (скоротечная чахотка).

• Смешанная – при ослаблении организма. Обнаруживают круппный первичный аффект, казеозный бронхоаденит. В легких и во всех органах – многочисленные туберкулезные высыпания.

3. Хроническое течение – при зажившем первичном аффекте специфическое воспаление принимает медленнопрогрессирующее течение с периодами вспышек и затиханий. Первичная легочная каверна и … чахотка

Исходы: благоприятный – рубцевание первичных очагов. Смерть – от генерализации процесса и туберкулезного лептоменингита.

5. Гематогенный туберкулёз, его особенности, формы и их морфологические проявления.

Гематогенный туберкулез – является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичного туберкулеза. Преобладает продуктивная тканевая реакция. Выделяют 3 разновидности:

1. Генерализованный – наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков (острый общий миллиарный/крупноочаговый туберклез) или очагов некроза (острый туберкулезный сепсис). Первый вариант заканчивается менингитом

2. С преимущественным поражением легких – преобладание высыпаний в легких. Острый миллиарный туберкулез – легкие вздутые, пушистые, с мелкими бугорками. Хронический миллиарный туберкулез – возможно рубцевание бугорков и развитие эмфиземы легких ––– увеличивается нагрузка на сердце ––– гипертрофия правого желудочка ––– легочного сердца.

3. С преимущественным внелегочным поражением – развивается из очагов отсевов, занесенных в органы при первичной инфекции. Туберкулез костей и суставов – очаги туберкулезного остеомиелита. Туберкулез почек – односторонний, ранние очаги в корковом слое ––– в сосочках пирамид ––– образование полостей с казеозными массами ––– распространение воспаления на мочевыводящие пути.

6. Вторичный туберкулёз: морфологическая характеристика отдельных форм, осложнения.

Вторичный туберкулез – развивается в организме взрослого человека, ранее перенесшего инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от повторного заболевания. Различают 8 форм (фаз):

Острый очаговый туберкулез – характеризуется 1-2 очагами в 1-2 сегменте правого легкого – очаги реинфекта Абрикосова. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму ––– развивается ацинозная/лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг нее формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При лечении - процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез – после заживления очагов Абрикосова снова вспыхивает воспаление ––– развиваются очаги казеозной пневмонии ––– они снова инкапсулируются, петрифицируются и образуются ашофф-пулевские очаги.

Инфильтративный туберкулез – развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Характеризуется наличием экссудативного воспаления с казеозным некрозом в центре. Делее казеозные фокусы инкапсулируются.

Туберкулема – фаза эволюции инфильтративного туберкулеза. Перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окуженный капсулой. D=2-5см.

Казеозная пневмония – при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Легкое увеличено, плотное, на разрезе – желтое, на плевре – фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез – характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата/туберкулемы. Каверна овальной/округлой формы, D=2-5см, стенка неоднородна (внутренний слой – казеозные массы, наружный – уплотненная легочная ткань).

Фиброзно-кавернозный (хроническая легочная чахотка) – развивается из острого кавернозного при хроническом течении. Стенка каверны плотная, 3 слоя: внутренний – некротический, средний – туберкулезная грануляц тк, наружный – соединительнотканный.

Цирротичсекий туберкулез – результат фиброзно-кавернозного. Вокруг каверны образуется соед тк, на месте каверны – линейный рубец, появляются плевральные сращения. Легкое деформировано, плотное, с бронхоэктазами.

Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость ––– гнойный плеврит, пневмоторакс; амилоидоз.