Вопросы к зачету №6 лечебный факультет
Сепсис: определение, отличия от других инфекций, понятие sirs. Морфология отдельных форм.
Сепсис – общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме.
Этиологические особенности: разнообразие возбудителей (стафило-, стрепто-, пневмо- и менингококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы, врусы и др).
Клинические особенности: трафаретность проявления болезни (генерализация процесса, неадекватная реакция организма на инфект), отсутствует цикличность, нет определенного срока инкубации (дни-годы).
Иммунологическая особенность: нет выработки иммунитета, преобладание гиперергических реакций.
Патолого-анатомические особенности: местные и общие изменения в организме не имеют специфических особенностей.
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей или патологических агентов, проявляющаяся активацией всех медиаторных систем, ответственных за воспаление. Диагностируют при наличии 2 и более признаков:
Патологическая анатомия:
Местные изменения (во входных воротах) – образуется септический очаг – фокус гнойного воспаления ––– распространение по лимф и кровеносным сосудам ––– развитие лимфангита, лимфотромбоза, лимфоденита; флебит и тромбофлебит
Общие изменения – характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. В печени, почках, миокарде, ЦНС, мышцах – различные дистрофии и некробиоз. На клапанах сердца возникает полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения – межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты (+ интоксикация, повышение сосудисто-тканевой проницаемости, анемия = геморрагический синдром). Гиперплазия в кроветворной и лимфатической тканях – гиперплазия КМ плоских костей (лейкемоидная реакция), увеличение лимф уз, селезенки (увеличена, дряблая, на разрезе красная), увеличение печени.
По клинико-морфологическим признакам выделяют:
Септицемия – форма сепсиса, для которой характерен токсикоз, гиперергия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Часто стрептококк. Септический очаг отсутствует или слабо выражен, входные ворота – не обнаруживаются. Гемолитическая желтуха, выражен геморрагический синдром, умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани (селезенка увелич незначительно, дает небольшой соскоб пульпы). В КМ усиленное кроветворение с образ юных форм гемопоэза. В сердце, печени, почках – межуточное воспаление (строма отечна, клеточная инфильтрация).
Септикопиемия – форма сепсиса, ведущие признаки которого – гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников в органах и тк. Гиперергия – умеренная, течение – легкое. Часто стафилококк и синегнойная палочка. Септический очаг в воротах инфекции + гнойный лимфангит и лимфаденит (гнойное расплавление лимф уз). В области септического очага обнаруживается гнойный тромбофлебит (часто в венах БКК) ––– метастазы в легкие. При легочном тромбофлебите - гнойники в органах системы БКК – абсцессы печени, гнойный нефрит, гнойный остеомиелит, гнойный артрит, острый септический полипозно-язвенный эндокардит ––– гнойники распространяются на соседние ткани ––– перитонит, плеврит, перикардит и тд. Гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей выражена слабее – лимф уз умеренно увеличены, типичная септическая селезенка с лейкоцитарной инфильтрацией. Межуточное воспаление умеренно/отсутствует.
Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно не заживающего очага и обширных нагноений (в кариозных зубах, миндалинах, нагноения после ранений). Гной и продукты распада всасываются ––– интоксикация, нарастающее истощение и развитие амилоидоза. Изменения в тканях носят в основном атрофический характер (селезенка уменьшена; в печени, миокарде и мышцах – бурая атрофия).
Септический (бактериальный) эндокардит: определение, этиология, клинико-морфологические формы, патологическая анатомия, патоморфоз.
Септический эндокардит – форма эндокардита, для которого характерно поражение клапанов сердца. Выражена гиперергия, очаг инфекции – на клапанах сердца.
Этиология: белый и золотистый стафилококк, зеленящий стептококк, энтерококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, протеи, грибы.
Патогенез: в основе лежит реакция гиперчувствительности, которая обусловлена действие циркулирующих в крови иммунных комплексов (содержат АГ возбудителя).
Классификация:
По характеру течения:
острый (продолжительность 2 нед),
подострый (3 мес)
хронический (месяцы-годы).
В зависимости от фонового заболевания:
Первичный – возникает при интактных клапанах
Вторичный – развивается на измененных клапанах
Патологическая анатомия:
Местные изменения (в септическом очаге, т.е. на клапанах) Обычно поражены клапаны аорты, реже - левый митральный клапан или оба эти клапана. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью.
Микро- в створках клапанов обширные очаги некроза, вокруг лимфогистиоцитарная инфильтрация, колонии бактерий. В участках некроза массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция. При вторичном септическом эндокардите + яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.
Общие изменения - поражение внутренних органов. Селезенка увеличена, капсула напряжена, пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб. Микро- гиперплазия лимфоидной ткани, полнокровие красной пульпы — септическая селезенка + инфаркты разной давности.
Из-за циркуляции иммунных комплексов отмечается поражение сосудов ––– развивается васкулит. Возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра. В стенках сосудов развивается фибриноидный некроз ––– резкое повышение сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния (на коже, слизистых, серозных оболочках, в конъюнктиве) ––– геморрагический синдром. Тромбоэмболические осложнения - инфаркты в органах БКК — в почках, селезенке, ГМ. В почках - гломерулонефрит, инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы оседают на синовиальных оболочках ––– артриты.
Патоморфоз: До применения АБ септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами АБ приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти. Изменилась этиология (раньше был только зеленящий стрептококк).