Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Физиология / Тесты и экз / все задачи 1 семестра

.pdf
Скачиваний:
24
Добавлен:
01.09.2022
Размер:
724.61 Кб
Скачать

ТЕМА 2

Задача 2 Лабильность нервного волокна А – 900

Задача 3 В эксперименте на двух нервных волокнах (№1

Задача 1 В эксперименте для характеристики

импульсов/с, волокна В – 300 импульсов/с. Объясните,

и №2) расстояние между раздражающими и

возбудимости тканей учитывают пороговую силу

одинакова ли продолжительность ПД указанный

отводящими электродами составляло 10 см. Потенциал

раздражителя и время действия раздражителя на

нервных волокон?

действия (ПД) волокна №1 зарегистрирован через 1 мс

ткань. Известно, что одна реобаза составляет 10 мВ,

1. Лабильность 900 импульсов в секунду означает, что

после раздражения, ПД волокна №2 – через 100 мс.

полезное время -2 с. Используя эти данные, постройте

нервное волокно способно воспроизводить 900 потенциалов

1.

На основании скорости распределения возбуждения.

график зависимости минимального времени действия

действия в единицу времени (в секунду) в соответствии с

2.

Расстояние между раздражающими и отводящими

тока (ось абсцисс) от его величины (ось ординат).

ритмом действующих раздражителей.

электр. -10 см, ПД на волокне №1 – зарегистрирован через

1. Реобазаэто минимальная сила тока, вызыв.

Мера лабильностимаксимально кол-во циклов

1 мс, на №2- через 100 мс. Скорость распределения

возбуждение.

возбуждения, которое способно воспроизвести нервное

возбуждения для волокна №1 10см:1мс=100м\с, для №2

Хронаксияминимальное время действия раздражающего

волокно в единицу времени без трансформации ритма

10см:100мс=1 м\с.

импульса силой в 2 реобазы необходимой для

раздражителя.

3.

Волокно №1-А, №2-С.

возникновения ПД (потенциал действия)

2. Лабильность определяется длительностью пика ПД, то

4.

Частота ПД зарегистрированная при выс.частоте

Полезное время -это минимальное время действия

есть фазой абсолютной рефрактерность. Большая

раздражения для волокна №1 больше, чем для волокна №2.

раздражителя силой в одну реобазу за которое возникает

длительность фазы абсолютной рефрактерности означает,

5.

Волокно №1 способно генерировать потенциалы

возбуждение.

что часть стимулов попадает в эту фазу и не вызывает ПД.

действия с большей частотой чем волокно № 2. Это связано

2.

Чем меньше длительность пика ПД (а соотв. и фазы

с тем, что продол. потенциала действия для №1 меньше,

 

абсолютной рефрактерности) тем больше потенциалов

чем №2 .Значит у №1 лабильность больше.

 

действия в единицу времни может воспроизвести волокно, а

 

 

 

соответственно лабильность выше.

 

 

 

3. Продолжительность ПД для волокна А меньше чем

 

 

 

продолжительность ПД волокна В. (Лабильность нервного

 

 

 

волокна А-900 импульсов\с, В-300 импульсов/с)

 

 

Х=2Р=2*10 мВ=20 мВ

 

 

3. Чем больше хронаксия, тем меньше возбудимость.

 

 

4. Даже сильные раздражители, но малой длительности, не

 

 

способные вызывать возбуждение. Так же как и слабые

 

 

подпороговые раздражители не вызывают возбуждение

 

 

при длительном воздействии.

 

 

 

 

 

ТЕМА 3

Задача 2

Задача 3

Задача 1

Задачей эксперимента на двух мышцах (А и Б) являлось

Изолированные икроножные мышцы одной и той же

В эксперименте на двух мышцах (А и Б) отдельное

получение суммарного мышечного сокращения.

лягушки раздражали с частотой 8 стимулов/с. Одна из мышц

мышечное волокно раздражали внутриклеточно над

Предварительно было установлено, что длительность

была предварительно утомлена, остальные условия

пороговым током. Было установлено, что на мышце А

периода укорочения мышцы А – 50 мс, мышцы Б – 500 мс.

проведения эксперимента были одинаковыми. Оказалось,

регистрировались ПД не только раздражаемого волокна,

1.Для получения слитного суммарного сокращения

что сокращения одной из мышц были одиночными, другая

но и других мышечных волокон; на мышце Б были

мышцы А и Б необходимо их раздражать с высокой

отвечала суммарными сокращениями.

обнаружены ПД только непосредственно раздражаемого

частотой.

1. Неутомленная мышца отвечала на раздражения

волокна.

2.Для возникновения суммации необходимо, чтобы

одиночными, а утомленная – суммарными сокращениями.

1. Между клетками волокон существует система

интервал между раздражением имел определенную

2. Неутомленная мышца не может в данных условиях

межклеточных контактов(нексусы), через которые

длительность: он должен быть длиннее рефрактерного

отвечать на раздражение суммарным сокращением, ведь

распространяется ПД.

периода, иначе на второе раздражение не будет ответа, и

осуществляется воздействие на мышцу раздражений с

2. А – гладкая висцеральная мышца(унитарная), Б –

короче всей длительности сократительного ответа, чтобы

большим интервалом, при котором всякое следующее

скелетная

второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем

раздражение попадает в период после окончания фазы

3. В гладкой мышце нет концевых пластиной и отдельных

она успеет расслабиться после первого раздражения.

расслабления.

нервных окончаний, по всей длине разветвлений адрен- и

Причем для возникновения слитного суммированного

3. Утомленная мышца может в данных условиях отвечать на

холинэргических нейронов имеются варикозные

сокращения раздражение должно приходиться в фазу

раздражение суммарным сокращением. При утомлении

утолщения, содержацие гранулы медиатора. Поэтому по

укорочения.

нарастает латентный период сокращения и удлиняется

ходу следования нервного волокна могут возбуждаться

3.Слитное сокращение мышцы А и мышцы Б – гладкий

период расслабления мышцы, следовательно, последующие

многие гладкомышечные клетки, а клетки не имеющие

тетанус.

сокращения могут попадать в фазу расслабления, вызывая

контакта с варикозами возбуждаются посредством ПД,

4.Мышца А относится к медленным красным, Б – к

суммарное сокращение.

распространяющегося на них через нексусы.

быстрым белым.

4. Вывод: неутомленная мышца отвечала на раздражения

4. В скелетной мышце нет связей между отдельными

5.Продолжительность суммарного сокращение мышцы А

одиночными, а утомленная – суммарными сокращениями.

мышечными волокнами, поэтому пд не распространяется

будет большей, нежели мышцы Б, т.к. медленные

 

на соседние волокна.

мышечные волокна обладают большей выносливостью,

 

 

чем быстрые.

 

ТЕМА 1

 

 

Задача 2 Представьте схему развития ПД и соответствующими

 

Задача 3 Известно, что фермент мембранная АТФ-аза

Задача 11 Нервное волокно поместили в раствор, в

 

 

цифрами обозначьте на ней следующие компоненты.

 

с внутренней стороны мембраны активируется

котором содержание отдельных ионов

 

 

Обозначьте изменение ионной проницаемости клеточной

 

ионами Na+, с внешней – ионами К+. Объясните

соответствовало их содержанию в тканевой жидкости.

 

мембраны в разные фазы ПД.

 

 

 

почему при возбуждении усиливается работа

В этих условиях (контрольное исследование) был

 

 

 

 

 

 

 

 

натриевого насоса.

измерен мембранный потенциал (МП) нервного

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

волокна. Затем измерение МП повторяли при

 

 

 

 

 

 

 

 

1. АТФ-аза обесп. перенос 3 ионов Na из клетки в обмен

постепенном увеличении концентрации К+ в растворе

 

 

 

 

 

 

 

на 2 иона К в клетку.

до 50 раз по сравнению с исходной концентрацией.

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Насос обесп. поддержание МП клеточного объема,

Каковы результаты измерения МП по мере

 

 

 

 

 

 

 

 

обменных процессов клетки. Работа насоса – активный

увеличения концентрации К+ в растворе?

 

 

 

 

 

 

 

 

транспорт, т.к. он происх. с испол. энергии против

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

градиента концентрации.

1.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Связь АТФ-азы и работы насоса: сам белок мембраны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

явл. АТФ-азой, только благодаря которой при гидролизе

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АТФ и присоединении фосфатной группы к белку-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

переносчику, может осущ. присоед. ионов и их перенос.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. При возбуждении (генерации ПД) роль насоса состоит

2. Величина МПП для нерв. волокна приб. -50- -80 мВ.

 

 

 

 

 

 

 

 

в выкачивании ионов Na из клетки- в восстановлении

3. При увеличю. концентрации К во внешней среде

 

 

 

 

 

 

 

 

МПП.

градиент концентрации К уменьшается, что приводит к

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Работа насоса:

ослаблению диффузного тока его из клетки и

 

 

 

 

 

 

 

 

1) с внутр. стороны мембраны к молекуле белка-

уменьшению МПП.

 

 

 

 

 

 

 

 

переносчика поступают АТФ и ионы Na , а снаружи К

4. При увел. Концентрации К в 50 раз вне вне клетки ( с

 

 

 

 

 

 

 

 

2) молекула переносчика осущ. Гидролиз одной

учетом того, что в клетке его(в норме) в 40 раз больше,

 

 

 

 

 

 

 

 

молекулы АТФ

чем вне ее) МПП исчезает.

 

 

 

 

 

 

 

 

3) при участии трех ионов Na за счет энергии АТФ к

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

переносчику присоед. остаток фосфорной кислоты; сами

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эти 3 иона Na присоед. к переносчику.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4) в результате присоед. остатка фосфорной кислоты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

происх. такое изменения формы молекулы переносчика,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

что ионы Na оказываются вне клетки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5) 3 иона Na выделяются во внеш.среду, а вместо них с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фосфолированным переносчиком соед.2 иона К

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6) присоед.2-х ионов К вызывает отдачу им остатка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фосфорной кислоты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7) десфолирование выхывает, что ионы К оказываются

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

внутри клетки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8) ионы К высвобожлают внутри клетки и весь процесс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

повторяется

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЕМА 4 Задача 1 Хорошо известно, что человек

 

Задача 2 С помощью микроэлектродной техники в эксперименте на

 

 

Задача 3 В эксперименте на лягушке изучали

носит на себе одежду, практически не замечая её.

 

животном при раздражении отдельных участков волокон разных

 

 

 

реакцию мышечных групп на раздражители

Отчётливые ощущения возникают только в

 

групп изучали их свойства. Какие особенности были при этом

 

 

 

различного характера. Вызывался

момент надевания и в момент снимания одежды.

 

обнаружены?

 

 

 

 

 

 

сухожильный рефлекс и реакция конечности на

Объясните физиологический механизм этого

 

1. Миелиновые волокна 12-20 мкм

 

 

 

 

 

болевой раздражитель.

явления.

 

Безмиелиновые 0.2-1.5 мкм

 

 

 

 

 

 

1. Моносинаптический рефлекс

1. Это явление называется адаптацией рецепторов.

 

По классификации Эрлангера-Гассера

 

 

 

 

 

 

В основе механизма развития адаптации

 

Типволокна

Диаметр

Ф-ция

Миелинов.оболочка

 

 

большинства рецепторов лежит изменение

 

 

 

 

мкм

 

 

 

 

 

 

 

проницаемости мембраны, благодаря чему

 

Аа

 

12-22

Проприорецепция

+

 

 

 

 

 

пороговый ур-нь деполяризации либо отодвигается

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дальше, либо становится ближе к ур-ню

 

Ав

 

8-12

Тактильная

+

 

 

 

 

 

мембранного потенциала, пониж. амплитуды РП,

 

Ау

 

4-8

Двигательная

+

 

 

 

 

 

повыш. возбудимости. Бывают

 

 

 

 

 

 

 

 

Аб

 

1-4

Болевая+тактильная

+

 

 

 

 

 

быстроадаптирующиеся (фазные),

 

 

 

 

 

 

 

 

В

 

1-3.5

Пригангл,

+/-

 

 

 

 

 

медленноадаптирующиеся (тонические),

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вегет.волокна

 

 

 

 

 

 

промежуточные (фазнотонические)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С

 

0.5-2.0

Симпатич.ф-ция

-

 

 

 

 

 

2. Фазные рецепторы

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Афферентные – миелиновые, Аа, Ав, Ау, Аб, В.

 

 

 

 

 

 

3. Ответственны механорецепторы. В основном

 

 

 

 

 

 

 

 

Эфферентные – безмиелиновые – С.

 

 

 

 

 

 

представлены тельцами Мейснера, обеспеч.

 

 

 

 

 

 

 

 

4. В миелиновых ПД короче (=0,2-1)-длительность пика

 

 

 

 

временные снижения чувств. Быстро-адаптир.

 

 

 

 

 

 

В безмиелиновых ПД дальше (2мс)-длит.пика

 

 

 

 

 

 

рецепторы (БА рецепторы). Тельца Пачини при

 

 

 

 

 

 

 

 

Чем меньше миелиновых волокон, тем короче скорость проведения

 

 

 

 

адаптации перестают передавать сигналы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Рецепторы прикосновений – фазные рецепторы,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

они возбуждаются только в момент прикосновения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и удаления раздражителя. Т.е. они адаптируются во

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Время рефлекса полисинаптической дуги

время умеренного длительного воздействия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зависит от интенсивности стимуляции: чем

5. Тоническая адаптация – температура

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сильнее, тем раньше активируется эффектор.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Центр время рефлекса – моно -1.5-2 мс; - поли -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

более 3 мс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Лабильность- Св-во нервн. центров. Это время, в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

течении которого восст. работоспособность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

очередного возбужд. В нервном центре

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лабильность мала из-за множества

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

высоколабильных нервн. волокон с большим

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

количеством стимулов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. В нервном волокне лабильность больше, чем у

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нервн. центра.

 

 

 

 

 

 

ТЕМА 5 Задача 1 Явление центрального торможения

 

 

Задача 2В ходе эксперимента под кожу на спине

 

Задача 3 В ходе эксперимента опустили кончик пальцев

обнаружено И.М. Сеченовым в эксперименте на

 

 

лягушки было введено 0.2- 0.3 мл 0.1% раствора

 

ступни задней лапки лягушки (при этом соблюдали

лягушке, в холе которого головной мозг перерезали, и

стрихнина в разведении 1:1. Затем её поместили под

 

маленькую площадь рецептивного поля) в 0.3%

на обнажившуюся таламическую область накладывали

стеклянный колпак. Через 10 минут нанесли

 

раствор серной кислоты. Затем, отмыв водой лапку,

кристаллик поваренной соли. После этого наносилось

раздражение путем постукивания по колпаку.

 

повторили опыт, опуская в этот раствор всю ступню

болевое раздражение на лапку лягушки. Что наблюдал

1. Стрихнин оказывает блокирующее действие на

 

задней лапки лягушки (большая площадь рецептивного

И.М. Сеченов в этом эксперименте?

 

 

глицинергические синапсы.

 

 

поля).

1. У нее наблюдается болевой рефлекс.

 

 

2. Резко повыш. возбудимость нервных центров. Самые

 

1. Сгибательный рефлекс.

2. Через 5 мин. после перерезки мозга реакция лягушки не

слабые раздражители могут вызвать сильнейшие

 

2. Сила рефлекса во 2-ом опыте была больше, чем в 1-ом,

изменилась, т.к рефлекторная дуга не задета.

 

 

возбуждения. Через незначительное время набл.

 

т.к площадь рецепторного поля во 2-ом опыте была

3. Увеличилось время рефлекса после накладывания

 

 

судорожный период при малейшем раздражении все

 

больше, чем в 1-ом.

кристаллика поваренной соли на таламус, т.к увеличение

мышцы будут напрягаться

 

 

3. Изменения свидетельствуют о иррадиации возбуждения.

Cl усиливает тормозной постсинаптический потенциал

 

 

3. Иррадиация возбуждения – процесс распространения

 

4. При активации мотонейронов противоположной стороны

(ТПСП).

 

 

возбуждения от одного нейрона на множество др. нейронов

 

тела наблюдается не сгибание, а разгибание мышц задней

4. После устранения кристаллика поваренной соли и

 

 

4. Структура торможения в обеспечении иррадиации

 

конечности – перекрестный разгибательный рефлекс.

промывания мозга время рефлекса стало прежним

 

 

обеспечивает упорядоченность торможения,

 

 

5.

 

 

 

5. Наличие тормозных нейронов обусловило описанные

 

 

согласованность взаимодействия центров

 

 

 

 

 

 

выше реакции (в таламусе). Медиаторы торможения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГАМК, глицин, катехоламины и т.д. Механизмы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

функционирования: пресинаптическое торможение и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

постсинаптическое торможение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЕМА 6 Задача 1 В офтальмологическом

Задача 2 При обследовании состояния спортсмена

Задача 3 Студент случайно прикоснулся пальцами к горячему утюгу

кабинете пациенту закапали в глаза раствор

непосредственно перед началом соревнования у

и отдернул руку (соматическая реакция). Через некоторое время

атропина. При этом у него расширились зрачки.

него было отмечено изменение ряда

пальцы покраснели(вегетативная реакция). Чем обусловлена более

Влияние какого отдела вегетативной нервной

вегетативных показателей: повышение

медленная реакция нейронов рефлекторных дуг вегетативной

системы было устранено на мышцы радужной

артериального давления, учащение дыхания и

нервной системы по сравнению с соматической?

оболочки глаза?

частоты сердечных сокращений, усиленное

1. Рефлекторная дуга

 

1. В преганглионарных волокнах выделяется

потоотделение. Какие структуры мозга

 

 

 

 

ацетилхолин (как синаптической, так и

принимали участие в данной реакции организма

 

 

 

 

парасимпатической). Он взаимодействиует с Н-

спортсмена, и какой отдел вегетативной системы

 

 

 

 

холинорецепторами (никотинчувствительные

был активирован?

 

 

 

 

рецепторы) нейронов вегетативных ганглиев

1Надсегментарные центры – гипоталамус,

 

 

 

 

2. Н-холинорецепторы ганглиев блокируются под

мозжечок, базальные ганглии, кора больших

 

 

 

 

влиянием ганглиоблокаторов, например,

полушарий, лимбическая система. Надсегментарные

 

 

 

 

бензогексония, никотина в больших концентрациях

центры оказывают влияние только через

 

 

 

 

3. Основной медиатор – норадреналин – 90%,

нижележащие сегментарные центры

 

 

 

 

адреналин -7% и дофамин – 3%. Норадреналин

2. Сегментарные центры – спинной, продолговатый

 

 

 

 

выступает во взаимодействие с адренорецепторами.

и средний мозг. При участии нейронов ЦНС

 

 

 

 

Исключение – в постганглионарных симпатических

сегментарных и надсегментарных нервных центров

 

 

 

 

волокнах потовых желез выделяется ацетилхолин,

осуществляются центральные рефлексы.

 

 

 

 

который взаимодействует с М-холинорецепторами,

3. Переферический отдел включает микроганглии

 

 

 

 

вызывает возбуждение потовых желез и

метасимпатической нервной системы, пара- и

 

 

 

 

потоотделение

превертебральные ганглии, преганглионарные и

 

 

 

 

4. Выделяют альфа и бета адренорецепторы. При

постганглионарные волокна ВНС. Переферические

признаки

вегетативная

 

соматическая

взаимодействии норадреналина с альфа-

вегетативные рефлексы при участии ганглионарных

Органы-

Гладкие мышцы,миокард,

 

Скелетные мышцы

адренорецепторами меняется проницаемость

нейронов, расположенных вне ЦНС – в

мишени

железы, жировая ткань,

 

 

мембраны для ионов натрия, происходит

вегетативных ганглиях

 

органы иммунитета

 

 

деполяризация и, как следствие возбуждение и

4. Гипоталамус. Гипоталамус регулирует

ганглии

Паравентрикулярные,

 

Локализованы в

усиление функции органа. При взаимодействии с

гомеостатическую деятельность ВНС и является

 

превертебральные и

 

ЦНС

бета-адренорецепторами происходит увеличение

высшим центральным органом регуляции

 

органные

 

 

потока калия, гиперполяризация и соответственно

симпатической и парасимпатической систем.

Число

2

 

1

торможение и снижение функции органа.

Активность ВНС и функции эндокринной системы

 

эфферентных

 

 

 

Исключение – взаимодействие норадреналина с

находятся под контролем гипоталамуса, который

 

 

 

нейронов

 

 

 

бета-АР сердца вызывает усиление деятельности

является частью мозга и регулирует в основном те

 

 

 

Эффект

Возбужд. Или подавляющ

 

возбуждающий

сердца

функции, которые связаны с поддержанием

 

стимуляции

 

 

 

5. Блокаторы аальфа-АР-фентоламин, бета-АР-

гомеостаза организма.

 

 

 

Типы

Тонкиемиэминезированные

 

Миэлинизированные

анаприлин (широко применяется для понижения

5. Активация адренорецепторов. Кора больших

 

нервных

или немиалинизированные,

 

быстрые

ЧСС и АД. Оба типа рецепторов делятся на два

полушарий

 

волокон

медленнные

 

 

подтипа альфа-1 и альфа-2, бета-1 и бета-2-АР.

6. Симпатический отдел ВНС отвечает за

 

 

2. Соматические НС. Нервные волокна покидают головной и спинной

Антагонисты:

повышение АД, учащение ЧСС и усиленное

мозг сегментарно, перекрывают иннервируемые области приблизительно

Альфа-1-АР_ празозин, дропаридол

потоотделение. Т.к. именно эта система

трех сегментов

 

 

 

Альфа-2-АР-раувольегин, йохилибин

осуществляет экстренные реакции и возбужденные

 

 

 

Вегетативная – выходят их трех отделов мозг – тораколюмбального

Бета-1-АР-практолол, Атеполол

процессы. Структура, которая оказала пусковое

(симпатические) краниального и сокрального (парасимпатического)

Бета-2-АР- бутокслины

влияние на повышение тонуса симпатической

3. Соматические – толстые миелинизированные диаметр до 20 мкм А-тип

 

системы – кора больших полушарий

 

Вегетативные – преганглионарные – миелинизированные типа В до 5

 

 

 

 

мкм. Постганглионарные – безмиелиновые С-тип, до 2мкм

 

 

4. Соматические до 120 м/сек

 

 

 

Вегетативные В тип 3-18 м/сек ., С тип 0.5-3м/сек

 

 

 

5. Соматические – лабильность до 200 лит/сек, высокая малый

 

 

рефрактерный период

 

 

 

Вегетативная – лабильность 10-15 лит/сек низкое. Возбудимость –

 

 

низкая, большой рефрактерный период

 

 

 

6. Соматическая – пусковое влияние на эффекторные органы: есть

 

 

импульс – есть реакция (сокращение скелетной мышцы)

 

 

Вегетативная – корригирующие (модулирующие) действие: орган может

 

 

работать автономно, а ВНС повышает или снижает его активность.

ТЕМА 7 Задача 1 В эксперименте на лягушках

Задача 2 Экспериментально с помощью перерезки

Задача 3 Какие характерные особенности

производили перерезку переднего или заднего

определенных структур спинного мозга установили, что

поведения были у животного после перерезки мозга

корешков спинного мозга и раздражали их

перерезка определенных структур спинного мозга в одних

выше продолговатого (бульбарное животное)?

 

периферические отрезки, при этом в одном случае

случаях нарушает чувствительность в определенных

1.

Бульбарное

животное

может

стоять

в

наблюдали двигательную реакцию, а в другом – она

участках тела, а в других – делает невозможными движения.

 

карикатурной позе

с

разогнутыми

отсутствовала. С чем это связано?

Какая функция спинного мозга исследовалась?

 

 

конечностями. Возвращается с изменённой

1.Да, наблюдалась.

1.Повреждались сегменты спинного мозга; Сегментчасть

 

позы к исходному состоянию не может.

 

2.Связано с наличием в переднем корешке спинного мозга

спинного мозга, которая имеет 2 задних и 2 передних корешка

 

2.

Отсутствие

тонуса

фиксаторов

и

эффекторных(двиг.) волокон, выходящих, содержащих

2.Проводящие пути спинного мозга классифицируются в связи с

 

повышеный тонус экстензоров.

 

 

мотонейрон. Передние корешки являются

функциональными особенностями:

 

 

 

3.

Ретикулярная

 

 

 

формация

эфферентными двигательными, а задние —

Проекционные

 

 

 

 

моста(вестибулярные ядра)

 

 

 

афферентными чувствительными

Коммисуральные

 

 

 

 

 

Мотонейроны

 

(спинного

3.Нет, не наблюдалась.

 

 

 

 

 

мозга) α, j – разгибатели

 

Ассоциативные

 

 

 

 

 

 

4.(+5) Это связано с наличием в задних (чувств.) корешков

 

 

 

 

 

Мотонейроны спинного мозга

Классификация путей:

 

 

 

 

спинного мозга афферентных входящих волокон,

 

 

 

 

 

α,J – сгибатели

 

 

 

 

a)

Восходящие(центростремительные,

 

 

 

 

 

содержащих вставочные нейроны.

 

4.

Сохранено

дыхание

и

рефлекторная

 

 

чувствительные)

 

 

5.Закон Мажанди характеризует их функциональное

 

 

 

 

 

регуляция, саморегуляторная деятельность

 

b)

Нисходящие

 

(двигательные,

 

распределение.

 

 

 

сердца и

тонуса

сосудов,

регуляция

 

 

эфферентные)

 

 

 

Передние и задние корешки спинного мозга отвечают за

 

 

 

 

 

отделения

пищеварительных

секретов,,

 

c)

Собственные

(

ассоциативные,

 

передачу импульса от мозга к рабочему органу и

 

 

жевания.

 

 

 

 

 

 

 

 

коммисуральные волокна)

 

 

 

 

 

 

 

 

наоборот.

 

 

 

5.

Спинальное

животное

в

отличие

от

3.В основном спинной мозг соединяется с головным мозгом,

а

 

 

бульбарного самостоятельно существовать

 

именно со структурами, такими ка таламус, мозжечок, пирамиды,

 

 

 

не может:ходить

не

может,

функции

 

продолговатый мозг и образует соответствующие пути – тракты.

 

 

 

внутренних органов сохранены, нарешена

 

4.Пучки Голля

и

клиновидные

пучки

Бурдаха

 

 

 

АД система

 

 

 

 

 

 

 

быстропроводящие пути чувствительности и чувства положения и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

движения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пучки Голля от нижних конечностей и нижней половины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

туловища (8 нижних грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, 1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

копчиковый).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пучки Бурдаха – верхние конечности, верхняя часть туловища и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шеи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.Кортико-спинальный ( пирамидный тракт) перекрёст в области

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пирамид продолговатого мозга – латеральные и передние пучки,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

перекрещёные на уровне соответствуещего спинного мозга

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сегмента.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Те, что начинаются в соматосенсорной коре, тормозят

 

 

 

 

 

 

 

 

 

афферентную сенсорную активность в задних рогах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЕМА 8 задача 1 У животного, находящегося под

Задача 2 В экспериментальных исследованиях

Задача 3 В морфологических исследованиях, с

наркозом, в эксперименте была произведена перерезка

обосновано, что компонент ориентировочного рефлекса,

использованием

импрегнации

серебром,

Наута

ствола мозга ниже красных ядер. Какие изменения в

т.н.

сторожевой

рефлекс

или

старт-рефлекс,

установил, что срединное положение в стволе мозга

распределении мышечного тонуса произошли?

осуществляется с участием структур среднего мозга.

занимали нейроны с сетевидным разветвлением

1.

Функции среднего мозга: поддержание тонуса,

Какое значение имеет осуществление этого рефлекса для

дендритов, за эту особенность названные ретикулярной

 

отвечает за ориентировачные, сторожевые и

организма?

 

 

 

 

формацией. Какие специфические и неспецифические

 

оборонительные рефлексы на зрительные и

 

1.

Ядра блокового нерва( IV) и глазодвигательного

влияния доказывает эта структура?

 

 

 

 

звуковые раздражители.

 

 

 

нерва(III) расположены в среднем мозге.

1.

1862г. – Сеченов- в опыте с торможением

 

Красное ядро – перераспределение мышечного

 

 

Благодаря

этим

ядрам

осуществляется

 

открыл эту структуру.

 

 

 

 

тонуса для обеспечения их координации в

 

 

управление

глазодвигательным

аппаратом:

 

1949г.- Джузеппе Моруцци и Гораций Мэгун- в

 

поддержании определённой позы тела.

 

 

поворот глаза, аккомодация глаза, фиксация

 

опыте раздражали медиальные структуры

 

Чёрная субстанция – координация движений

 

 

зрения на ближнем предмете, путём сведения

 

продолговатого мозга импульсами 100 Гц.

 

пальцев рук, актов глотания и жевания,

 

 

зрительных осей, реагирование на свет/темноту-

 

Наблюдали у кошки сначала пробуждение,

 

регуляция

точных

целенаправленных

 

 

«зрачковый рефлекс».

 

 

 

 

настороженность, а при усилении импульса-

 

движений.

 

 

 

2.

Сторожевой рефлекс обеспечивают ядра задних

 

реакцию убегания.

 

 

 

2.

Ретикулярная формация моста

 

 

бугров

четверохолмия;

 

компонент

2.

Нейроны

обеспечивают

 

интегрированную

 

альфа,γ мотонейроны, разгибатели;

 

 

ориентировочного рефлекса, осуществляемого с

 

функцию. Эти нейроны образуют сетевидные

 

альфа,γ мотонейроны, сгибатели;

 

 

участием

коры

больших

 

полушарий.

 

разветвления дендритов, а аксоны длинные

 

 

 

 

 

 

Перераспределение мышечного тонуса.

 

опускаются до спинного мозга и поднимаются к

 

Вестибулярное ядро

 

 

3.

Осуществляется с участием коры больших

 

коре обратно вверх.

 

 

 

 

Состояние после перерезкидецеребральная

 

 

полушарий.

 

 

 

3.

Ну структуры коры больших полушарий влияют

 

регидность(резкое повышение тонуса мышц-

 

4.

Перераспределение

мышечного

тонуса –

 

восходящие пути РФ. Повышает тонус,

 

разгибателей)

 

 

 

усиление тонуса мышц-сгибателей, что

 

регулирует возбудимость

нейронов

коры

 

 

мотонейроны: α-мотонейроны

 

 

способствует бегству или нападению; за счёт

 

больших полушарий мозга, не изменяя

 

иннервируют экстрафузальные волокна, тем

 

 

статических и статокинетических рефлексов, в

 

специфику на адекватные раздражения, цикл

 

самым обеспечивая мышечное сокращение; α-

 

 

зависимости от положения тела в пространстве.

 

сна и бодрствования.

 

 

 

 

большие - обеспечивают фазные сокращения,

 

5.

Значениесамосохранение.

 

 

4.

Координация работы разных центров ствола

 

α-малые - тоническое напряжение; γ -

 

 

 

 

 

 

 

 

мозга. Связь с гипоталамусом.

 

 

мотонейроны - рассеяны среди α, не имеют

 

 

 

 

 

 

 

5.

Влияние РФ на структуры спинного мозга

 

прямых контактов с афферентными, но

 

 

 

 

 

 

 

 

отвечают нисходящие пути по вестибулярному

 

моносинаптически получает информацию от

 

 

 

 

 

 

 

 

пути, руброспинальном пути, облегчающие и

 

восходящих трактов; - преганглионарные

 

 

 

 

 

 

 

 

тормозящие компоненты.

 

 

 

 

нейроны вегетативной нервной системы;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Децеребральная регидность носит рефлекторный характер. Резкое повышение тонуса мышц-разгибателей.

4.Усиление децеребральной регидности.

5.Доказывает, что децеребральная регидность несёт рефлекторный характер, т.к. поддерживается с периферии, что покажет и докажет эксперимент( исчезнет децеребральная регидность).

ТЕМА 9 задача 1 В экспериментах и клинических

 

Задача 2 При поражении мозжечка, возникает целый ряд

Задача 3 Базальные ганглии принимают участие в

исследованиях установлено, что мозжечок является

 

симптомов. В чем их диагностическое значение?

координации

движений,

выполнении сложных

надсегментарным органом, входящим в систему

 

1.

Астения – повреждение или удаление

стереотипных движений, построении и запоминании

регуляции движений. Какие функции он выполняет?

 

мозжечка. Могут быть затронуты клубочки

двигательных программ в механизмах памяти и

1.

входит в

латеральную

зону( получение

 

зернистого слоя коры мозжечка. Симптомы:

обучения. Благодаря каким связям это осуществляется?

 

импульсов преимущественно из ассоциативных

 

повышенная утомляемость, утрата способности

1.

Базальные ганглии – полосатое тело(хвостатое

 

зон коры больших полушарий через ядра моста)-

 

к

продолжительному

физическому или

 

ядро и скорлупа), бледный шар, ограда.

 

латеральный мозжечок.

 

 

 

умственному напряжению, вызывает астению

2.

Онсовная часть аксонов хвостатого ядра и

 

Входящие сигналы: через мостовое ядро и

 

мышц. Причина в блокировании тормозящего

 

скорлупы идёт к бледному шару, отсюда- к

 

гранулярные

волокна,

информация

от

 

влияния

на

различные

произвольные

 

таламусу, а от него к сенсорным полям + есть

 

кортикальных центров или от кортикальных и

 

двигательные акты. Движения становятся

 

связь с черны веществом, красным ядром,

 

подкорковых

двигательных

центров

через

 

резкими

 

подавление

активности φ-

 

мозжечком;

интегрированные

процессы,

 

нижнюю оливу и извитые волокна.

 

 

мотонейронов.

 

 

 

 

условно-рефлекторная

 

деятельность,

 

Выходящие: из латеральног мозжечка

через

2.

Гипотонус мускулатуры. В 2 раза уменьшается

 

двигательная активность.

 

 

 

двигательные участки таламуса от зубчатого

 

поднимаемый вес. В следствие гипотонии

 

Бледный шар – связи с таламусов( ), средним

 

ядра к двигательным участкам коры.

 

 

происходит подавление активности φ-

 

мозгом, гипоталамусом, соматосенсорной

 

 

 

 

 

 

мотонейронов.

 

 

 

 

системой – простые и сложные формы

 

 

 

 

 

3.

Триада Шарко:

 

 

 

 

поведения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нистагм( тремор глаз) неконтролируемы ритмичные

 

Ограда – преимущественно с корой большого

 

 

 

 

 

движения глазных яблок.

 

 

 

 

мозга.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тремор.

 

 

 

 

 

 

3.

Афферентные

 

сигналы

в

большинстве

 

 

 

 

 

Скандированная – речь медленная, четко разделена на

 

поступают к нейронам полосатого тела.

 

 

 

 

 

слоги.

 

 

 

 

 

 

4.

Сигналы от больших полушарий, ядер

 

 

 

 

 

4.

Аплазия мозжечка – Синдром Арнольда-Клари

 

таламуса, клеточных групп черной субстанции

 

 

 

 

 

5.

При

повреждении мозжечка

затрагивается

 

промежуточного мозга.

 

 

 

 

 

 

 

 

вегетативная нервная система. При дисфункции

5.

Эфферентные пути -полосатого тела: бледный

 

 

 

 

 

 

мозжечка

наблюдается

головокружение,

 

шар, черная субстанция, ретикулярная

 

 

 

 

 

 

нарушение

 

мочеиспускания,

нарушение

 

формация.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

потоотделения, иннервация сосудов.

 

- бледного тела: красные ядра, субталамические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ядра, ядра гипоталамуса, зрительные бугры.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основной эфферентной

структурой является

2.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

полосатое( от него пути начинаются)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЕМА 10 задача 1 В многочисленных экспериментах

Задача 2 Испытуемый, которого разбудили, сообщил, что

Задача

3

Сон

представляет

собой особым образом

как с удалением, так и раздражением различных

время пробуждения совпало со сновидением,

организованную деятельность мозга в условиях

структур лимбической системы установлено участие

содержание которого он подробно рассказал.

максимального

сокращения поступления

сенсорных

гипоталамуса в эмоциональных реакциях и

1.

Сон – это состояние мозга, характеризующееся

сигналов. Какое самое кардинальное проявление сна?

 

целенаправленном мотивационном поведении.

 

торможением

активного

взаимодействия

1.

Сон

-

последствие

прекращения

или резкого

Взаимодействие гипоталамуса с какими структурами

 

организма с окружающей средой и неполным

 

приостановления афферентных импульсов в коре

обеспечивает эту функцию?

 

 

прекращением

сознаваемой

 

психической

 

больших полушарий. Также сон развивается при

1.

За биоритмы

отвечает супрахиазматическое

 

деятельности.

 

 

 

 

действии на корковые клетки раздражителей

 

ядро гипоталамуса.

 

 

Фазы: медленный сон( ортодоксальный);

 

продолжительное время или чрезмерной силой.

 

2.

Раздражение

латеральной

части базальной

 

Быстрый сон(парадоксальный).

 

Во сне тонус мышц резко понижен, увеличение

 

преоптической области вызывает сон и

2.

Быстрый сон

характеризуется

повышением

 

потоотделения.

 

 

 

 

 

сопутствует

изменениям

биоэлектрической

 

тонуса парасимпатического отдела ВНС,

2.

Гипногенные

центры

ответственны

за

 

активности головного мозга ( у животных).

 

активизацией синтеза белковых молекул.

 

формирование медленного сна, тормозят центры

3.

Передний и задний гипоталамус. Задний –

3.

Наличие медленных высокоамплитудных волн

 

бодрствования.

 

 

 

 

 

 

бодрствование.

 

 

на ЭЭГ характерно для медленного сна.

 

В

состоянии

бодрствования

активность

4.

Симпатическая нервная система.

4.

Медленный сон( около 90 минут)

 

 

гипногенных центров подавлена корой больших

5.

Гипоталамус отвечает за такие эмоции как

 

Бытрый сон( около 10-20 минут)

 

 

полушарий, в основном передний базальный

 

удовольствие, агрессия, ярость. Центр

 

Здоровый сон начинается с медленного сна

 

мозг.

 

 

 

 

 

 

 

удовольствия – в заднем гипоталамусе,

 

приблизительно 5-10 минут. Диафрагмальное

3.

Ограничение поступления афферентных импульсов

 

взаимодействует с лимбической системой,

 

дыхание, благодаря которому кровь в большей

 

в кору больших полушарий. Активируется

 

участвует в организации эмоциональной сферы

 

степени обогащается кислородом, улучшает

 

гипногенные структуры, отвечает за медленный сон.

 

и полового поведения. Центр страха и ярости –

 

метаболизм хорошего сна.

 

 

4.

Медленный сон: гипногенные структуры, передний

 

в переднем гипоталамусе.

 

5.

У новорожденного фаза медленного глубокого

 

отдел гипоталамуса, неспецифические ядра

 

 

 

 

 

сна наступает не сразу, спустя только 20-30

 

таламуса, ядра срединного шва, тормозной центр

 

 

 

 

 

минут. Глубокий сон длится около 1 часа, а

 

Дж. Морруци ( средняя часть варолиевого моста).

 

 

 

 

 

 

дальше идёт фаза только быстрого сна. Именно

 

Быстрый сон: голубое пятно, вестибулярные

 

 

 

 

 

поэтому сон младенцев более чуток, чем у

 

ядра продолговатого мозга, ретикулярная

 

 

 

 

 

взрослых, у которых фаза медленного сна

 

формация, верхнее двухолмие среднего мозга.

 

 

 

 

 

 

главенствует над фазой быстрого сна.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.

М- мотонейроны, Т – тормозные вставочные нейроны. В системе поддержания бодрствования встроен механизм положительной обратной связи, функция их торможения активирующих нейронов.

ТЕМА 11 задача 1 29-летняя женщина

обратилась для обследования в медицинский центр по поводу частых переломов, связанных с остеопорозом. Кожа лица больной сухая и истонченная. Рост 143 см, вторичные половые признаки не выражены. Рентгенографическим методом определили опухоль, поражающая участки гипоталамуса.

Диагностирован гипопитуитаризм — это снижение функции гипофиза, которое приводит к недостатку одного или нескольких гормонов гипофиза.

1.Способы регуляции секреции гормонов: гормональная, регуляция продукции гормонов по типу обратной связи «-», регуляция с участием структур ЦНС, концентрация вещества, раздражение рецепторов, повреждение ткани.

2.Гипоталамогипофизарная система образуется гипоталамусом и гипофизом(

главные органы эндокринной системы)

Секреция: гипоталамус- релизинг-гормоны; гипофиз - передние долиряд гормонов; задние – хранение и поступление в кровь гормонов гипоталамуса.

3.

Аденогипофиз

Кортизол

Эстроген

Гипоталамус

4.Отрицательная обратная связь: уровень гормонов в крови, когда повышается уровень одного гормона угнетает секрецию и высвобождение другого.

Пример, повышение концентрации тироидных гормонов в крови, понижение секреции ТТГ в гипофизе.

Положительная обратная связь уровень гормона в крови, стимулирующие высвобождение другого гормона.

Пример, повышение уровня эстрадиола вкрови вызывает высвобождение ЛГ в гипофизе.

Задача 2 У мужчины наблюдается повышение суточного

объема выделяемой мочи до 10 л в сутки, сильная жажда. Относительная плотность мочи снижена, Содержание глюкозы в крови нормальное, в моче глюкоза отсутствует. Врач заподозрил недостаточность функции одного из гормонов.

1.За регуляцию водно-солевого обмена отвечают гормоны антидиуретический гормон(вазопресин), минералокортикоиды, натрий-уретический гормон предсердий.

2.Антидиуретический гормонвазопресин.

3.Синтезируется в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Выброс в кровь путём экзоцитоза и опосредуется

 

зависимыми от Са2+ механизмами

сквозь стенки

 

капилляров почечных клубочков.

 

4.

Вазопресин

– Октапептид

 

 

 

 

– На гладкие мышцы стенок сосудов, прямые

 

канальца почек

 

 

 

 

–Внутриклеточные – на эпителие собирательных

 

трубочек, на гладких мышцах кровеносных сосудов

 

– Мембранные рецепторы; стимулирует секрецию

 

АКТГ, регулирует выведение воды почкой,

 

повышает тонус гладкой мускулатуры, регуляция

1.

Гормоны

Синтезирующая гормон структура

нейрогипофиза

 

 

 

 

Вазопресин

 

Передняя

доля

гипофиза;

 

 

супраоптическое ядро.

 

 

 

 

 

 

Окситоцин

 

Паравентральное ядро

 

 

 

 

 

2.

Гормоны

Рилизинг-факторы для этих гормонов

аденогипофиза

 

 

 

 

Либерины

 

 

статины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тропные

 

 

 

 

 

 

 

 

Тирео- (ТТГ,ГТГ)

Тиреолиберин

 

Тиреоидные(Т3 и

 

 

 

 

Т4), тестостерон

Гонадотропные

Гонадолиберин

 

Прогистерон,

 

 

 

 

эстрадион

Аденокортикотропные

Кортиколиберин

Глюкокортикоиды

 

 

 

 

 

Эффекторные

 

 

 

 

 

 

 

 

Соматотропные СТГ

Соматолиберин

 

Соматостатин

 

 

 

 

Пролактин,

 

Пролактолиберин

Пролактостатин

лактотропный

 

 

 

 

агрессивного поведения.

Задача 3 Женщине, испытывающей слабость родовой деятельности,

сделали инъекцию раствора окситоцина. Врач посоветовал мужу присутствовать на родах, успокаивать жену, помогая жене настраиваться на положительный исход, а после родов порекомендовал нахождение родильницы и ребенка в одной палате, кормление по требованию, положительные эмоции.

Задача 3

1.Окситоцин. Синтезируется в гипоталамусе – передней долей- в паравентрикулярное ядронейрогипофизкровь

2.Опиопептидное строение.

3.

Группа

Производные

Пептидные

Липоидные,

гормонов

 

 

стероидные

Растворимость

+(искл тироксин)

+

-

 

 

 

 

Способность

Плазмолемма (Т3

Плазмолемма

В цитоплазме

проникать

и Т4 в ядре)

 

рецепторы

через

 

 

 

клеточные

 

 

 

мембраны и

 

 

 

ГЭБ

 

 

 

Резерв в

-

+

-

эндокринных

 

 

 

клетках

 

 

 

Транспорт

+

+

+

кровью

 

 

 

Депо гормонов

Гипоталамус,

Гипоталамус,

Гипофиз

 

гипофиз

гипофиз

 

Механизм

 

 

 

рецепции

 

 

 

клетками-

 

 

 

мишенями

 

 

 

- тип рецептора

Внутриклеточные

Внутриклеточные

Внутриклеточные

 

 

 

 

- наличие

Са2+

Са2+

нет

посредника

 

 

 

- механизм

Проникающий

Проникающий

Не проникающий

действия на

 

 

 

клетку

 

 

 

- длительность

1-3 н.

До 36 ч.

8-12 ч.

эффекта

 

 

 

4.Окситоцин вызывает сокращение мышц в том числе и матки. Во время родов и после для избегания снижения стимуляции лактации.

ТЕМА 12

Задача 2.

Задача 3.

Задача 1.

Пациентка жалуется на сухость во рту, жажду,

Женщина, 39 лет, обратилась для обследования в

У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и

повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение

медицинский центр по поводу частых переломов,

умственная отсталость. Отставание в росте,

мочи повышено до 3,5 л. В крови отмечается повышение

связанных с остеопорозом, частых простудных

непропорциональное сложение. Основной обмен и

уровня глюкозы до 12 ммоль\л. Анализ мочи показал

заболеваний. Кожа лица больной сухая и истонченная.

температура снижены.

наличие в моче глюкозы.

Содержание в крови кортизола и АКТГ повышено.

1.Йодтиронины (Т3, Т4)

1. Гормоны, понижающие уровень глюкозы в крови:

Рентгенографическим методом определили аденому

2. Гипофункция щитовидной железы, или гипотиреоз,

инсулин (гормон поджел. железы).

гипофиза. В результате комплексного обследования был

носящий название – кретинизм.

Гормоны, повышающие уровень глюкозы в крови:

подтвержден диагноз болезни Иценко-Кушинга.

3. Основная функция щитовидной железы — это

глюкагон (гормон пж), адреналин, кортизол (гормоны

 

обеспечение организма достаточным количеством

надпочечников), тиреоидные гормоны (гормоны щж)

 

тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы:

соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон

 

тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) необходимы для

(гормоны гипофиза).

 

нормального функционирования практически всех органов

2.Поджелудочной железы.

 

и систем организма. Они имеют чрезвычайно важное

3.Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает

 

значение для закладки, развития головного мозга плода,

концентрацию сахара в крови, способствует

 

формирования интеллекта ребенка, роста и созревания

превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах.

 

скелета, половой системы, влияют на половое созревание,

Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного

 

менструальную функцию и фертильность (способность

обмена, по действию на обмен углеводов он является

 

забеременеть, выносить и родить ребенка).

антагонистом инсулина. Глюкагон расщепляет гликоген в

 

4.-класс: производные аминокислот

печени до глюкозы, концентрация глюкозы в крови

 

-ве-ва: аминокислоты, железо, йод, селен

повышается. Глюкагон стимулирует расщепление жиров

 

-транспорт: в связанном виде, в виде комплексов с белками

в жировой ткани.

 

-механизм действ.: внутриклеточные рецепторы, связанные

4.-класс: белково-пептидные гормоны.

 

с ДНК и рецепторы, расположенные в плазматической

-альфа-глюкагон, бета-инсулин, дельта-соматостатин.

 

мембране клеток; присутствуют посредники.

-транспортируются в свободном виде

 

5.

-внеклеточный, тип рецепторов-мембранный,

 

 

посредников нет.

 

1.

2. Клетки-мишени: клетки печени, мышцы, жировая и лимфоидная соединительная ткани (тип рецептораядерный, внутриклеточные эффектытрансляция и транскрипция, длительность 90-100 минут).

3. Кортизол усиливает скорость распада белков и замедляет его синтез. Он влияет на жировой обмен, ускоряя расщепление жиров, повышает концентрацию

5. холестерина. Кортизол влияет на углеводный обмен, повышая концентрацию глюкозы в крови.

4. В низких концентрациях гормон стрессакортизолстимулирует иммунную систему, но в больших количествах под влиянием стрессов он снижает иммунную защиту. Человек у которого в жизни много стрессов, простужается гораздо чаще.

Гормоны коры надпочечников и половые гормоны подавляют иммунную систему, а гормон роста, инсулин, гормон щитовидной железы её стимулируют.

5.

Место синтеза гормона

Синтезируемые факторы

 

гуморальной регуляции

Гипоталамус

Рилизинг-факторы:

 

либерины, статины.

 

Супраоптическое ядро-

 

вазопрессин.

 

Паравентрикулярное

 

ядроокситоцин.

Передняя доля гипофиза

СТГ, пролактин, АКТГ,

 

ТТГ, ФСТ, ЛГ,

 

липотропин.

Промеж.доля гипофиза

 

 

Меланоцитостимулирую

 

щий гормон

Эпифиз

Серотонин, мелатонин,

 

адреногломерулотропин.

Щитовидная железа

Т3, Т4,

 

тиреокальцитонин

Паращитовидн. железы

паратгормон

Кора надпочечников

Минерало- и

 

глюкокортикоиды,

 

половые гормоны

Мозговое вещество н/п

Катехоламины

 

(адреналин,

 

норадреналин, дофамин)

Семенники

Андрогенытестостерон,

 

андростендион,

 

андростерон

Яичники: -фолликулы

Эстрогеныэстрадиол,

- жёлтое тело

эстриол т эстрон.

 

Прогестерон, релаксин

Плацента

Прогестерон, релаксин,

 

эстрогены

Тимус

Тимозин, тимин, т-

 

активин

Поджелудочная железа

Инсулин, глюкагон,

 

соматостатин

Желудок

Гистамин, серотонин,

 

соматостатин,

 

вазоактивный

 

интестинальный пептид,

 

бомбезин

 

(гастринвысвобождающи

 

й пептид).

12-перстная кишка

Энтерогастрон,

 

секретин, панкреозимин,

 

холецистокини.

Лёгкие

Ангиотензин-II

Сердце

Предсердный натрий-

 

уретический гормон

 

 

 

Сосуды

Вазопрессин,

 

 

 

 

 

ангиотензин-II,

 

 

 

 

 

адреналин и

 

 

 

 

 

норадреналин,

 

 

 

 

 

альдостерон, тироксин,

 

 

 

 

 

глюкагон.

 

 

 

 

Селезёнка

Моноциты и лимфоциты

 

 

 

 

Почки

Эритропоэтин, ренин,

 

 

 

 

 

кальцитриол

 

 

 

 

Печень

Соматомедины, ИФР-1,2

 

 

 

 

 

 

 

ТЕМА 14 задача1 Экспериментально

Задача 2 В результате морфофункционального изучения коры

 

 

Задачам 3 В каждом полушарии выделяют 4 доли, каждая из

установлено, что функциональное

больших полушарий, в ней были выделены первичные,

 

 

 

которых имеет определенные особенности организации и

единство лимбических структур

вторичные, третичные зоны. Чем они характеризуются?

 

 

 

функционирования. Какие функциональные особенности

обеспечивается тесными

1. Отставленная боль (через 0,5-1,0 с), ноющая, тупая

 

 

 

 

лобной доли коры?

морфологическими связями. Какие

протопатическая боль.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. С механоноцицепторов. Неинкапсулированных

закономерности распространения

Возникает от хемоноцицепторов, под действием любого

 

 

 

 

2. Неоспиноталамический тракт проводит быструю боль по

возбуждения были установлены

неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это

 

 

миелинизированным волокнам типа А дельта. Специфич

Папецем?

сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не

 

 

релейный ядра таламуса, кбп(соматосенсорная кора). По

1.Солёное-чуть сбоку от кончиа языка

вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть).

 

 

 

 

афферентным волокнам Адельта(30 м/с). Аффернетные волока в

2.0,01 моль/л поваренной соли

2. протопатическая, боль обусловлена проведением возбуждения по

 

 

спинном мозге преходят на нейроны 1 и 5 слоёв по Ренседу.

3.Вкусовые рецепторы-

тонким медленно проводящим волокнам типа С. К медиаторам боли

Отростки 1 и 5 слоёв переходят на контрлатеральную сторону и

вторичночувствующие. В рецепторах

относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин

поднимаются в соот

к солёному повышаеться

(вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в

 

 

 

Спиноталамического трактадо реллейных ядер таламуса

проницаемост для натрия.

концентрации 1´10–18 г/мл), высокая концентрация H+, капсаицин,

 

 

Спиноретикулярный,спиномезенцефальный,спиноцервикальный –

4. Терморецепторы-механорецепторы-

вещество P, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в

 

 

 

 

до РФиз РФ по бульботаламическому пути-в асоциаивные ядра

вкусовые рецепторы

нефизиологических концентрациях, некоторые Простагландины.

 

 

таламуса и неспецефические ядра

5.Вкусовые рецепторы

3.

Теория центрального происхождения боли объяснят,

как может

3. -перерезка спиноталамического пути

 

 

 

 

 

 

 

располагаються внутри вкусовых

возникать боль «сама по себе», т.е. без действия болевого

-блокада чувствителных путей фармакологическими веществами

почек. Выпячивание слизистой языка

раздражителя, но

при

повреждении антиболевой

системы

-блокировка рецепторов-анастезия

содержит около 2000 вкусовых почек,

мозга или психогенную боль.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

каждая образована 30-60

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. 1) нейронная опиатная; медиаторы - лей-, мет-энкефалины;

клетками.Узнавание вкусовой

4.

Проводники

протопатической

боли

также

проходят

молекулой своего рецептора

 

происходит по принципу

экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной

2) нейронная неопиатная; медиаторы - норадреналин, серотонин,

комплиментарности: они подходят как

формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль:

ключ к замку. Рецепторы к горькому

настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или

дофамин;

возбуждаються всеми алколоидами. К

устранению

его

(отдёргивание

конечности,

отбрасывание

 

солёному-анионами, к кислому

травмирующего предмета и т.п.). В коре мозга происходят отбор и

3) гормональная опиатная; гормоны - b-эндорфин, динорфин;

протонами.

интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства

 

 

боли в страдание,

формирование целенаправленного,

осознанного

 

 

«болевого

поведения». Цель

такого

поведения:

быстро

изменить

4) гормональная неопиатная; гормоны - пептиды бомбезин,

 

жизнедеятельность

организма

для устранения источника

боли

или

 

соматостатин, вазопрессин, нейротензин, субстанция Р,

 

уменьшения её степени,

для

предотвращения

повреждения

или

 

окситоцин.

 

снижения его выраженности и масштаба.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.

В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных

 

 

видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие

 

 

 

 

протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного

 

 

мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и

 

 

слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной

 

 

(«отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке

 

 

тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема 13 Задача 1 Хозяйка пробует суп на

Задача 2 У больного на нижней конечности

Задача 3 Врач-рефлексотерапевт при помощи иглоукалывания и массажа

соль. Показалось, что суп недосолен. Она

длительно существующая рана с признаками

купировал тянущие болевые ощущения у пациентки с ущемлением

добавила ещё немного соли. Попробовала

воспаления. Он жалуется на ноющую боль не

задних корешков спинного мозга?

ещё раз и не ощутила разницы. Удивилась:

только в месте поражения, но и в соседних

 

как же так, ведь добавляла же соли, а суп

участках. Объясните состояние.больного.

1. Функциональная организация лобной доли: передняя центральная

как был несолёным,таким и остался.

 

 

 

извилина является «представительством» первичной двигательной зоны со

 

1. Первичная зона – центральный отдел ядер

строго определенной проекцией участков тела - центр произвольных

1. К лимбической системе относятся такие

анализаторов, в них оканчиваются проекционные

движений; в глубине коры центральной извилины от пирамидных клеток

структуры древней и старой коры: гиппокамп,

сенсорные пути, имеет четкую соматотопическую

начинается основной двигательный путь – пирамидный путь; в задних

грушевидная доля коры (в базальной части

организацию. Благодаря ним происходит

отделах верхней лобной извилины располагается также экстрапирамидный

височной доли), обонятельная луковица –

первичный корковый анализ определенной

центр коры, тесно связанный анатомически и функционально с

древняя кора; поясная извилина, орбитальная

сенсорной информации. Если произойдет

образованиями экстрапирамидной системы (двигательная система,

часть орбито-фронтальной коры, субикулум

нарушение первичных полей, к которым

помогающая осуществлению произвольного движения); в заднем отделе

(основание гиппокампа) – старая кора.

информация поступает от органа зрения или

средней лобной извилины находится лобный глазодвигательный центр,

 

слуха, то возникает корковая слепота или глухота.

осуществляющий контроль за содружественным, одновременным поворотом

2. В состав лимбической системы из

 

головы и глаз (центр поворота головы и глаз в противоположную сторону); в

 

заднем отделе нижней лобной извилины находится моторный центр речи

подкорковых образований входят: гипоталамус,

2. Вторичные зоны коры – это периферические

(центр Брока); префронтальная кора имеет обширные связи (в большинстве

гиппокамп, миндалина, перегородка, передние

зоны анализаторов. Они располагаются рядом с

ассоциативные) со всеми другими отделами коры мозга.

ядра таламуса, РФ среднего мозга, центральное

первичными и связаны с органами чувств через

 

серое вещество среднего мозга.

первичные поля. В этих полях происходит

 

 

обобщение и дальнейшая обработка информации.

2. Ее интегративную деятельность обеспечивают сигналы от гипоталамуса,

3. Объединение данных структур в единую

При поражении вторичных полей человек видит,

РФ мозга.

слышит, но не узнает и не понимает значение

 

лимбическую систему основано на общности их

сигналов.

 

филогенетики, морфологии, выполняемых

 

3. Лобная доля участвует в организации произвольных движений,

функциях: мотивационно-эмоциональная,

 

двигательных механизмов речи, регуляции сложных форм поведения,

память и обучение, регуляция цикла сон-

3. Мультисенсорность отдельных нейронов

процессов мышления, организации целенаправленной деятельности,

бодрствование, репродуктивное и сексуальное

вторичной зоны обеспечивает восприятие

перспективном планировании.

поведение.

внешней среды, синтетическую деятельность

 

 

мозга.

4. Локальные пороговые раздражения передней центральной извилины

 

 

4. Большой круг Папеца включает структуры,

 

лобной доли КБП вызывают сокращения мышц противоположной стороны в

связанные моно- и полисинаптически и

+4. Третичные зоны – это зоны взаимного

зависимости от локализации нанесения раздражения: лицо «расположено» в

имеющие обратную связь: гиппокамп >

перекрытия анализаторов. Располагаются на

нижней трети извилины, рука в средней трети, нога - в верхней трети,

сосцевидные тела > передние ядра таламуса >

границах теменной, височной и затылочной

туловище представлено в задних отделах верхней лобной извилины.

поясная извилина > парагиппокампальная

областей, а также в области передней части

 

извилина > гиппокамп. Имеет отношение к

лобных долей. Обладают обширными связями,

5. В передней и задней центральных извилинах максимально представлены

памяти и обучению.

развиты переключающие нейроны 2 и 3 слоев,

 

нейроны обладают высокой конвергентной

кисти рук (в большей степени) и лицо.

+5. Малый лимбический круг: миндалевидное

емкостью.

 

 

 

тело > гипоталамус > мезэнцефальные

 

 

структуры (центральное серое вещество, РФ) >

5. Третичные зоны обеспечивают согласованную

 

миндалевидное тело. Регулирует агрессивно-

работу обоих полушарий. Здесь происходит

 

оборонительные, пищевые, сексуальные формы

высший анализ и синтез, вырабатываются

 

поведения.

условные рефлексы, цели, задачи.

 

 

 

 

ТЕМА 15 Задача №1. В 1967 году Нобелевская премия была

вручена за открытие пигмента родопсина и описание его превращений под действием света, а в 1994 году – за выделение G белка и определение его роли в передаче сигналов в клетках. Повторите основные положения этих открытий.

1.Молекула родопсина состоит из ретиналя (альдегид витамина А) и белка опсина. Ретиналь поглощает фотон, в результате чего превращается из цис-формы в трансформу, изменяя конфигурацию опсина. Опсин изменяет конфигурацию при превращениях ретиналя, тем самым активируя G-белок. Родопсин находится в мембране наружного сегмента фоторецепторов.

2.G-белок связан с обращенным внутрь клетки С-концом родопсина (N-конец родопсина обращен во внеклеточную среду).

3.Фотон поглощается ретиналем → ретиналь из цисформы превращается в транс-форму → изменяется конфигурация опсина → активация G-белка (от него отщепляется ГДФ и присоединяется ГТФ) → от G-белка отсоединяется альфа-субъединица → альфа субъединица активирует фосфодиэстеразу → фосфодиэстераза инициирует распад цГМФ (в состоянии покоя цГМФ удерживает открытыми натриевые каналы наружного сегмента фоторецепторов) →закрытие натриевых каналов → прекращение натриевого тока внутрь клетки → гиперполяризация мембраны (рецепторный потенциал фоторецепторов) → уменьшение высвобождения медиаторов (глутамат или ГАМК).

4.Эритролаб, хлоролаб, йодопсин — колбочковые пигменты, состоят из ретиналя и фотопсина (в отличие от скотопсина родопсина). Колбочковые пигменты имеют 41% гомологии аминокислотного состава с родопсином. Эритролаб наиболее чувствителен к длинам волн 723-647 нм (красный), хлоролаб — 575-492 нм (зеленый), йодопсин — 492-450 нм (синий).

5.На свету ретиналь зрительных пигментов поглощает фотон света и превращается из цис-формы в транс-изомер. Это приводит к изменению конфигурации белковой части и активации G-белка. В темноте происходит ресинтез родопсина.

2.

4.

Задача №2. Для получения водительских прав мужчина обследовался у окулиста. Какие исследования целесообразно провести?

1. Самый простой из методов опредения – контрольный. Сущность данного метода – сравнение периферического зрения медика (которое должно быть нормальным) с периферическим зрением пациента. Врач и пациент садятся друг напротив друга на расстоянии одного метра, каждый закрывает один глаз (закрываются разноименные глаза), а открытые глаза выступают точкой фиксации. Врач начинает медленно перемещать кисть своей руки, которая находится сбоку, вне поля зрения, и постепенно приближать ее к центру поля зрения. Пациент должен указать момент, когда увидит ее. Исследование повторяется со всех сторон. Есть и более сложные методы, которые дают глубокие результаты, например кампиметрия и периметрия.

2.

3.

4.Ахроматические (черно-белые) поля зрения больше, чем хроматические.

Нормальные показатели: кверху – 50o, кнаружи – 90o, кверху кнаружи – 70o, кверху кнутри - 60o, книзу кнаружи - 90o, книзу - 60o, книзу кнутри - 50o, кнутри – 50o.

5. Исследование цветового зрения проводится врачомофтальмологом с помощью специальных таблиц или приборов. Наиболее распространены таблицы для проверки цветового зрения Рабкина. При прохождении исследования цветового зрения могут быть выявлены основные формы цветоаномалий: цветослабость, дихромазия, цветовая слепота.

Задача №3. На экспериментальном животном изучали механизм слуховой рецепции. Опишите полученные результаты, ответив на следующие вопросы.

1.До того, как попасть во внутреннее ухо, где находятся рецепторы, звуковая волна проходит через проход наружного уха, барабанную перепонку, передается слуховым косточкам (молоточек, наковальня, стремечко) среднего уха на мембрану овального окошечка.

2.Перилимфа - вязкая жидкость, заполняющая полость улитки и участвующая в проведении звуковых колебаний в органах слуха. Звуковые волны через систему слуховых косточек вызывают колебания перилимфы и эндолимфы, раздражающих чувствительные волосковые клетки кортиева органа.

Эндолимфа – вязкая жидкость, заполняющая полость органов слуха и вестибулярного аппарата, участвует в проведении звука. Колебания перилимфы передается на эндолимфу перепончатого канала, что воздействует на основную мембрану.

Базальная мембрана – состоит из плотных радиальных волокон (струн), идущих от спиральной пластинки улитки к спиральной связке, расположенной на наружной стенке перепончатого лабиринта.

Покровная пластина (основная) – расположена над кортиевым органом и омыляется эндолимфой. Киноцилии и стереоцилии: Каждая волосковая клетка имеет 50-70 небольших ресничек, называемых стереоцилиями, и одну большую ресничку — киноцилию. Киноцилия всегда расположена с одной стороны клетки, а стереоцилии постепенно становятся короче по направлению к другой стороне клетки.

3.А) В результате деформации изменяется проницаемость мембраны: усиливается ток калия внутрь рецепторной клетки

Б)

В) Развивается деполяризация мембраны рецепторов – это рецепторный потенциал Г) Из рецепторной клетки происходит выброс медиатора.

Медиатор вызывает возбуждение биполярных клеток, контактирующих со слуховыми рецепторами.