80. Трихомонады, трипаносомы, лямблии. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения. Обоснование методов лабораторной диагностики.
Трихомонады:
Влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — возбудитель мочеполового трихомониаза, антропоноза. Паразит распространен повсеместно.
Локализуется у женщин – во влагалище, цервикальном канале (шейке матки) и уретре, у мужчин — в уретре, мочевом пузыре и предстательной железе.
Влагалищная трихомонада существует только в вегетативной форме и цист не образует.
Домен: Eukatiota
Царство: Protista
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Mastigophora
Вид: Trichomonas vaginalis
Морфологическая характеристика. Вегетативная форма размером 14-30 мкм, грушевидная имеет аксостиль, 1 ядро, ундулирующую мембрану, длина которой достигает только половины длины клетки. Есть 3-4 свободных жгутика и один (пятый), который тянется вдоль ундулирующей мембраны. Цитостом отсутствует.
Жизненный цикл. Инвазионная форма. Вегетативная форма трихомонады попадает в организм человека в основном половым путем, изредка бытовым (через общее полотенце, мочалку и т.д.). Паразит во внешней среде неустойчив.
Патогенное действие. В слизистых оболочках пораженных органов возникает воспалительный процесс. Возможно скрытое течение заболевания со слабовыраженными симптомами (носительство).
Пути заражения человека. Инфекция передается от человека к человеку при половом контакте (контаминативное заражение), бытовой (через средства личной гигиены и гинекологические и урологические медицинские инструменты).
Диагностика. Урогенитальный соскоб, лабораторные исследования выделений: у женщин исследуют выделения влагалища, мочеиспускательного канала, у мужчин — выделения из мочеиспускательного канала и секрет простаты, спермы.
Профилактические мероприятия. Личная гигиена, санитарно-просветительская работа, выявление и лечение больных.
Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis (intestinalis)) — возбудитель кишечного трихомониаза, антропоноза.
Локализация. Т. hominis локализуется в толстой и слепой кишках, иногда — в нижних отделах тонкого кишечника.
Паразит существует только в вегетативной форме (трофозоит), цист не образует.
Домен: Eukatiota
Царство: Protista
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Mastigophora
Вид: Trichomonas hominis
Морфологическая характеристика. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль и цитостом, 1 ядро, 3-4 свободных жгутика и один (пятый), который тянется вдоль ундулирующей мембраны. Длина ундулирующей мембраны равна длине тела паразита.
Жизненный цикл. Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонад с намытыми овощами и фруктами, некипяченной водой, то есть фекально-оральным способом.
Патогенное действие. Вопрос о её патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживаются трихомонады с заглощёнными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологические процессы в кишечнике: колит, энтероколит, холецистит, диарея.
Пути заражения. Фекально-оральный, алиментарный.
Диагностика. Микроскопические исследования свежих мазков жидких фекалий, обнаружение в них вегетативных форм.
Профилактические мероприятия. Личная профилактика, улучшение санитарно-гигиенических условий, выявление и лечение больных, борьба с мухами, санитарно-просветительская работа среди населения.
Лямблия (Lamblia intestinalis) — возбудитель лямблиоза, антропоноза. Паразит распространён повсеместно.
Локализация. Двенадцатиперстная кишка и тонкий кишечник.
Домен: Eukatiota
Царство: Protista
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Mastigophora
Вид: Lamblia intestinalis
Морфологическая характеристика. Лямблии существуют в двух формах: вегетативной (трофозоит) и цистной.
Вегетативная форма (трофозоит) имеет грушевидную форму тела (12-14 5-10 мкм), имеет билатеральную симметрию. Передний конец тела широкий, закругленный, задний (хвостовой) — заостренный. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск. Лямблия имеет 2 ядра и 4 пары жгутиков, которые являются органеллами движения. По средней линии тела лямблии проходят две опорные нити — аксостили, которые делят клетку на две симметричные половины. С помощью вентрального присасывательного диска лямблии прикрепляются к микроворсинкам тонкого кишечника. Питаются они только переваренной пищей хозяина путем пиноцитоза. Органоиды пищеварения и осморегуляции отсутствуют. Лямблии — анаэробы. Они лишены митохондрий и аппарата Гольджи.
Цисты овальные (размер 8–14 7–11 мкм, в среднем 12 8 мкм). В их цитоплазме содержится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковый аппарат.
Жизненный цикл. Вегетативные формы (трофозоиты) размножаются путем продольного деления. Во внешнюю среду с фекалиями хозяина попадают как трофозоиты, так и образующиеся в кишечнике цисты. Выживают во внешней среде только цисты, которые попадают в организм человека перорально (с зараженной водой или пищей).
Патогенное действие. Лямблии механически раздражают и блокируют слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника, вследствие чего пища не переваривается, а гниет — начинается усиленное размножение гнилостных бактерий и дрожжевых клеток. В просвете кишечника накапливаются продукты жизнедеятельности и распада простейших, что приводит к интоксикации организма. Нарушается работа кишечника, возникают патологические изменения в желудке, тонком и толстом кишечнике, желчном пузыре, желчевыводящих путях, поджелудочной железе, печени. В желудочно-кишечном тракте нарушается всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов, что приводит к истощению организма.
Пути заражения. Пероральный, алиментарный и водный. Возможно распространение с помощью комнатных мух.
Диагностика. Микроскопические исследования дуоденального содержимого на выявление трофозоитов, исследования фекалий больного на наличие цист лямблий, проведение иммуноферментного анализа на антитела к лямблиям в крови.
Профилактические мероприятия. Выявление и лечение больных, кипячение воды, уничтожение мух, защита водоемов и почв от загрязнения фекалиями, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительская работа среди населения.
Трипаносомозы:
Трипаносома гамбийская и трипаносома родезийская (Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense) – возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни. (восточноафриканская «сонная болезнь», возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западноафриканская «сонная болезнь», возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны.
Локализация. На ранних стадия болезни трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20-25 дней проникают в спинномозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.
Домен: Eukatiota
Царство: Protista
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Mastigophora
Виды: Trypanosoma brucei rhodesiense
Trypanosoma brucei gambiense
Морфологическая характеристика. В жизенном цикле трипаносом различают несколько морфологических стадий, которые различаются по положению кинетопласта и жгутика:
Трипомастиготная форма (трипаносомная стадия) циркулирует в крови человека и животных. Тело паразита удлиненное (длиной 15-30х1,5-3 мкм). Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела - кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет впереди по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. (в крови, в плазме)
Метациклическая форма (инвазионная стадия), развивается в организме насекомого-переносчика. Она сходна с кровяной трипомастиготой, но у неё отсутствует свободная часть жгутика. (в насекомом, инвазионная форма)
Эпимастиготная форма (критидиальная стадия), существует в кишечнике насекомого-переносчика. Жгутик начинается в передней части тела близко от ядра, на заднем конце тела начинается свободный жгутик, ундулирующая мембрана слабо выражена. (в прямой кишке у клопа, в слюнной железе у мухи цеце)
Промастиготная форма (лептомонадная стадия) — имеется только у лейшманий.
Амастиготная форма (лейшманиальная стадия) в организме человека образует Т. cruzi, является основной внутриклеточной формой, способной к делению, поражает жизненно-важные органы. Клетки овальные или круглые небольших размеров, имеется ядро с кинетопластом, жгутик отсутствует. (в органах человека, T. cruzi)
Жизненный цикл. Передачу возбудителя осуществляют мухи р. Glossina (цеце). Природный резервуар составляют травоядные животные (антилопы, дикие животные, КРС). При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются инвазионные метациклические трипомастиготы, которые попадают в организм человека при укусе мухи цеце (специфическая инокудяция). В организме человека паразит приобретает жгутик и превращается в трипомастигот, они с током крови разносятся по организму и паразитируют в отдельных органах.
Патогенное действие. Инкубационный период продолжается 2–3 недели. Через 2–3 дня на месте укуса мухи цеце образуется язва, но возможно и отсутствие внешних поражений. Клинические проявления на этом этапе отсутствуют, но паразиты бурно размножаются и поступают по лимфатической системе в кровоток. У некоторых пациентов можно наблюдать увеличение шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом. Циркуляция возбудителя в крови достигает своего пика через 2–3 недели и вызывает развитие характерных симптомов. Пациенты испытывают приступы лихорадки с постоянно учащенным пульсом, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства.
Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, поражение ЦНС наблюдают через несколько лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга, которые развиваются через 3–6 недель после начала заболевания. Развиваются сонливость, тремор конечностей, паралич, речь становится невнятной. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, которое приводит к смерти больного в течение 6–9 месяцев.
Пути заражения. Трансмиссивный, специфическая инокуляция.
Диагностика. Обнаружение трипомастигот в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинномозговой жидкости. Наиболее достоверный метод – заражение лабораторных животных. Серологические исследования на антитела.
Профилактические мероприятия. Выявление и лечение больных, выявление больных животных резервуаров, уничтожение мух цеце и мест их размножения (прибрежные заросли). Защита от укусов мух, использование инсектицидов и москитных сеток.
Американская трипаносома (Trypanosoma cruzi) – возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Распространено в Южной и Центральной Америке (Мексика, Панама, аргентина, Бразилия, Гватемала).
Локализация. На ранних стадиях развития трипаносома живет в плазме крови и лимфе, там она активно размножается, с ними распространяется по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, костный мозг и ЦНС.
Домен: Eukatiota
Царство: Protista
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Mastigophora
Вид: Trypanosoma cruzi
Морфология. Существует в четырех формах:
Трипомастиготная
Метациклическая
Эпимастиготная
Амастиготная
Природные резервуары. Крысы, кошки, собаки, свиньи, опоссумы, муравьеды, лисы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы.
Жизненный цикл. Метациклические формы трипаносом находятся в задней кишке триатомового (поцелуйного) клопа (Triatoma infestans) специфического переносчика. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа, если она загрязнена фекалиями (специфическая контаминация). Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы превращаются в трипомастигот, где разносятся по организму с током крови. Трипомастиготы, попадая в органы мишени, теряют жгутик и превращаются в амастигот, интенсивно делятся, паразитируя там. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в эпимастигот, а затем в трипомастигот, которые переходят в кровь.
В организм специфического переносчика трипаносомы проникают при кровососании. В организме триатомового клопа трипомастиготы сначала превращаются в амастигот, потом в эпимастигот, а в задней кишке в метациклические формы.
Патогенное действие. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи, чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов. Через 1–3 недели после укуса наблюдают отеки век и увеличение околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в старших возрастных группах регистрируют хронические формы. Инфекция у новорожденных часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В отсутствие лечения смертность достигает 90 %. Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хроническим разрушением внутренних органов. Наиболее частая форма — сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10 % населения эндемичных сельских районов. Реже встречается патология желудочно-кишечного тракта, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией ее стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода). Иногда могут преобладать проявления со стороны эндокринной (микседема) и нервной (параличи) систем.
Пути заражения. Трансмиссивный, специфическая инокуляция.
Диагностика. Обнаружение трипомастигот в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинномозговой жидкости. Биопсия пораженных органов, обнаружение амастигот. Наиболее достоверный метод – заражение лабораторных животных. Серологические исследования на антитела.
Профилактические мероприятия. Выявление и лечение больных, выявление больных животных резервуаров, уничтожение клопов и мест их размножения. Защита от укусов клопа, использование инсектицидов.