Экзамен / ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ К ЭКЗАМЕНУ

специальность 31.05.01 «Лечебное дело»

Дисциплина «Внутренние болезни»

4 курс, 8 семестр (2022 год.)

Клиническая картина: Жалобы: недомогание, озноб, лихорадку, высокая температура тела, кашель, одышка и боль в груди. Возможные диспептические явления: тошнота, рвота, диарея. Также могут наблюдаться признаки плеврального выпота. У младенцев часто наблюдается раздувание ноздрей, участие дополнительных групп мышц в акте дыхания и цианоз. У пожилых людей часто отсутствует лихорадка. Критерии постановки диагноза: острое начало – лихорадка - сухой кашель - инфильтрация легочной ткани - плевральные боли - одышка 1. Жалобы и анамнез: Острая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,00С), кашель с мокротой, недомогаение и т.д..

2. Физикальное обследование: крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука. 3. Лабораторные исследования: Лейкоцитоз > 10 х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

4. Инструментальные исследования: Диагноз ВП является определенным при наличии у пациента рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани.

5. Дифференциальный диагноз с саркоидозом, гранулематозом Вегенера, аспергеллёзом, онкологией, туберкулёзом, отёком и д.р.

Формулировка диагноза:

Форма пневмонии (ВП, ГП и т.д.) – локализация с указанием сегмента(-ов) - характер течения - осложнения – стадия ДН (если присутствует) Пример: Внебольничная пневмония в верхней доле левого легкого (S2 ), тяжелое течение, осложненная абсцессом, кровохарканьем. ДН 2 ст.

Лёгочные: парапневмонический плеврит, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена лёгкого, деструкция лёгких, бронхообструкция, острая ДН. Внелёгочные: «лёгочное сердце», инфекционно-токсич. шок, миокардит, эндокардит, перикардит, сепсис менингит, ДВС – синдром, анемии.

Тактика антибактериальной терапии ВП:

Вопросы профилактики пневмококковой инфекции.

Самый эффективный метод защиты от пневмококковой инфекции – своевременная вакцинация. С 2014 года прививка против пневмококковой инфекции введена в Национальный календарь профилактических прививок.

Первая вакцинация детей проводится по достижению 2-х месячного возраста. Вторая – в 4, 5 месяца. Ревакцинация против пневмококковой инфекции проводится детям в возрасте 15 месяцев.

7-14. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Определение понятия. Факторы риска развития и прогрессирования ХОБЛ. Классификация ХОБЛ. Патогенез ХОБЛ. Патофизиология ХОБЛ: механизмы обструкции, легочная гиперинфляция и «воздушные ловушки», нарушения газообмена. Системные проявления, вопросы коморбидности. Спирометрические критерии постановки диагноза. Методика проведения спирометрии. Лабораторные и инструментальные исследования при ХОБЛ. Клиническая картина, фенотипы ХОБЛ. Оценка степени тяжести, оценка симптомов, категории риска обострений. Обострения ХОБЛ, оценка тяжести обострений, показания к госпитализации, респираторная поддержка. Формулировка диагноза ХОБЛ согласно А, В, С, D. Лечение ХОБЛ стабильного течения, основные группы препаратов, начальная тактика лекарственной терапии.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое, медленно прогрессирующее, воспалительное заболевание дистальных отделов легких и паренхимы с развитием эмфиземы, в следствии чего происходит ограничение воздушного потока и необратимая или частично обратимая (при применении бронхолитиков или др. лечения) обструкция бронхиального дерева.

Факторы риска развития и прогрессирования ХОБЛ:

Внешние факторы риска

1.Курение табака (39%)

2.Профессиональные вредности (пыль и химикаты) (10-20 %)

3.Атмосферные и домашние поллютанты

4.Инфекции

5.Социально-экономический статус

Внутренние факторы риска

1.Генетические

2.Рост и развитие легких

3.Наследственно обусловленная гиперчувствительность и гиперреактивность дыхательных путей

4.Пол и возраст. (мужчины старше 40)

5.Другие факторы

Классификация ХОБЛ:

Классификация ХОБЛ производится по степени тяжести заболевания. Выделяют 4 стадии ХОБЛ:

Стадия I: легкое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ<70 %. ОФВ1>80%. Хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50%<ОФВ1< 80%. Хронический кашель и продукция мокроты, часто обострения, появление одышки при физ. нагрузке.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ< 70%, 30%< ОФВ1,<50%. Хронический кашель и продукция мокроты, нарастание одышки, признаки эмфиземы.

Стадия IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ<70%, ОФВ,<30%. Качество жизни заметно ухудшается, обострения могут быть угрожающими для жизни. Хроническая ДН и правожелудочковая недостаточность (развитие легочного сердца). Инвалидизирующее течение.

Табачный дым или аэрополлютанты раздражают рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов, одним из которых является бронхоспазм. Далее, воздействие токсических веществ эпителиальные клетки бронхов приводит к синтезу и выбросу провоспалительных медиаторов и активации нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов с высвобождением медиаторов, которые способны разрушать структуру юронхов и альвеол.

Вирусы вызывают дегенеративно-дистрофические повреждения и десквамацию эпителия бронхов, деструкцию альвеол и межальвеолярных перегородок, нарушение трофики и местных иммунных механизмов, способствуют колонизации микробной флорой нижних дыхательных путей.

Бактерии (пневмококк, палочка инфлюенции, моракселла) вызывают сенсибилизацию и хронизацию воспаления. Воздухоносные пцти заполняются нейтрофилами, выделяющими протеазы, создаются условия для разрушения эластического каркаса альвеол и формирования центрилобулярной эмфиземы.

Весь комплекс механизмов приводит к двум основным процессам при ХОБЛ: нарушению бронхиальной проводимости и развитию эмфиземы. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети, нарушению газообмена и вентиляционно-перфузионных отношений, что клинически проявляется нарастанием ДН.

Патофизиология ХОБЛ: механизмы обструкции, легочная гиперинфляция и «воздушные ловушки», нарушения газообмена.

Необратимые механизмы обструкции: фиброз и сужение бронхов (ремоделирование), потеря альвеолярных прикреплений и разрушение альвеолярной стенки, сужение просвета мелких дыхательных путей и эластической тяги из-за деструкции паренхимы.

Обратимые механизмы обструкции: накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата в бронхах, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышенная воздушность легких.

Воздушная ловушка лежит в основе ЛГИ, которая возникает вследствие неполного опорожнения альвеол во время выдоха из-за потери эластической тяги легких или недостаточного времени выдоха. Отражением ЛГИ является повышение остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), общей емкости легких (ОЕЛ). Нарастание гиперинфляции происходит при выполнении физической нагрузки, так как при этом учащается дыхание, выдох укорачивается, и большая часть легочного объема задерживается на уровне альвеол.

Нарушения газообмена при ХОБЛ.

При тяжелом течении ХОБЛ развивается гипоксемия и гиперкапния. Основным патофизиологическим механизмом гипоксемии является нарушение вентиляции легких, вследствие этого возникает несоответствие вентиляции и перфузии. При этом происходит падение содержания кислорода в крови, оттекающей из легких. Нарастающая обструкция, истощение дыхательной мускулатуры приводит к неэффективному дыханию и гиперкапнии.

Системные проявления, вопросы коморбидности:

Коморбиидность — сосуществование у одного пациента двух или более заболеваний, синдромов или психических расстройств, связанных между собой единым патогенетическим механизмом.

Системные проявления:

ХОБЛ и атеросклероз - персистирование системного воспалительного ответа, оксидативный стресс и гипоксемия способствует повышению потребности миокарда в кислороде и дальнейшему ухудшению микроциркуляции. У больных ХОБЛ, имеющих 5 и более обострений в течение года, риск ИМ увеличивается примерно в 5 раз

ХОБЛ и ХСН - левожелудочковая сердечная недостаточность у каждого пятого пациента с ХОБЛ.

Легочное сердце – синдром, проявляющийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм.рт.ст в покое и более 30 мм.рт.ст при нагрузке.

ХОБЛ и диабет. При ХОБЛ увеличивается риск развития диабета, что связано с использованием стероидов, в том числе ингаляционных, стероидный диабет является тяжелой формой сахарного диабета. Он не связан с работой поджелудочной железы, а возникает в результате повышенного содержания в крови гормонов коры надпочечников. При длительном лечении стероиды постепенно вызывают нарушения углеводного и белкового обмена, в результате чего повышается сахар в крови.

ХОБЛ и кахексия – снижение массы тела встречается у 10–50% больных. Основная причина этого – потеря мышечной массы в следствии

хронического системного воспаления, гипоксии, некоторых лекарственных препаратов, эти пациенты более чем в 70 % случаев длительно принимают сахароснижающие препараты, способствующие потере веса.

Спирометрические критерии постановки диагноза:

Измеряется жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), Индекс Тиффно — индекс наличия или отсутствия ухудшения проходимости дыхательных путей. Значения указаны в пункте «классификация ХОБЛ»

Методика проведения спирометрии

Для проведения процедуры используют спирометр, который графически записывает объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Чтобы сохранить стерильность процедуры, на прибор надевают одноразовый мундштук.

Сначала пациента просят сделать глубокий вдох и задержать дыхание, после чего нужно плотно прижаться к мундштуку, а затем ровно и спокойно выдохнуть набранный воздух. После того, как выдох завершен, пациента просят сделать глубокий вдох, задержать дыхание и с усилием резко выдохнуть воздух. В первом случае измеряется спокойное дыхание, а во втором – сила выдоха. Для точности данных эту процедуру проводят три раза и выводят усредненный показатель.

В данный момент используются цифровые приборы, которые состоят из датчика потока воздуха и электронного устройства, которое преобразует показания датчика в цифровую форму и производит необходимые вычисления - все расчёты и анализ информации выполняется персональным компьютером.

Лабораторные исследования при ХОБЛ:

Анализ крови - нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не отмечается. С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром, который характеризуется повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, низкой СОЭ, повышением гематокрита и повышенной вязкостью крови.

Исследование газов артериальной крови должно проводиться, если ОФВ1<40% или имеются клинические признаки дыхательной недостаточности либо недостаточности правых отделов сердца.

Анализ мокроты -у больных ХОБЛ мокрота слизистой консистенции, богата макрофагами. При обострении заболевания мокрота приобретает гнойный характер, возрастает ее вязкость. Увеличение количества мокроты, ее высокая вязкость и зеленовато-желтый цвет – это признаки обострения инфекционного воспалительного процесса.

Инструментальные исследования при ХОБЛ:

Спирометрия ОФВ1 - По мере прогрессирования болезни снижается.

ФЖЕЛПо снижается.

ОФВ1\ФЖЕЛ (индекс Тиффно) - По мере прогрессирования болезни снижается.

ФОЕ (функциональная остаточная емкость) - Возрастает мере прогрессирования болезни.

Бронхоскопия целесообразна при наличии признаков опухоли легкого; при гнойном характере мокроты; для уточнения источника легочного кровотечения; при необходимости получения аспирационного материала для уточнения возбудителя инфекционного процесса; при необходимости с локального введения лекарственных препаратов (например, антибиотиков) непосредственно в зону поражения; для осуществления лечебного лаважа бронхов. (процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи, последующее его удаление и изучение)

Рентген и\или КТ грудной клетки - проводят для исключения альтернативного диагноза. Рентгенологические изменения, связанные с ХОБЛ: неравномерная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы, увеличение ретростернального пространства, повышение прозрачности лёгочных полей, серповидная трахея, расширение межрёберных промежутков, кооапс бронхов, «воздушные ловушки», усиление лёгочного рисунка и др.

Клиническая картина ХОБЛ:

Жалобы:

1.Хронический непродуктивный кашель

2.Продукция мокроты - небольшое количество вязкой мокроты после серии кашлевых толчков.

3.Одышка - чувство увеличивающихся усилий при дыхании, тяжести, нехватки воздуха, удушья.

4.Свистящее дыхание и стеснение в груди - могут выслушиваться распространенные сухие хрипы.

5.Потеря веса и анорексия.

6.Во время обострений возможно появление кровохарканье. Осмотр

1.Центральный цианоз или цианотическое окрашивание слизистых оболочек.

2.Эмфизема грудной клетки - горизонтальное направление ребер, бочкообразная грудная клетка и выдающийся вперед живот.

3.ЧДД более 20, дыхание может быть поверхностным.

4.Выдох через сомкнутые губы, что служит замедлению скорости потока выдыхаемого воздуха и позволяет более эффективно опорожнить легкие.

5.Отек голеностопных суставов или нижней части голеней – признак правожелудочковой недостаточности Физикальное обследование

Пальпация и перкуссия Голосовое дрожание ослаблено, симметрично.

Перкуторно над всей поверхностью легких коробочный звук. Дыхательная экскурсия, в норме составляющая 6-8 см, уменьшена. Определение верхушечного толчка затруднительно в связи с эмфиземой.

Смещению печени вниз и увеличение возможности ее пальпации, хотя размеры печени не увеличиваются.Аускультация

Ослабление дыхательных шумов («ватное дыхание»).

Удлинение фазы выдоха, обусловленное наличием бронхообструктивного синдрома (в норме вдох/выдох ≈ 1:1,2).

Наличие сухих хрипов во время спокойного дыхания, лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании (уменьшаются, исчезают).

Иногда влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, что указывает на наличие жидкой мокроты в бронхах или бронхоэктазах.

Оценка степени тяжести, оценка симптомов, категории риска обострений:

Обострения ХОБЛ, оценка тяжести обострений

Обострение ХОБЛ это острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов, которое выходит за рамки их обычных ежедневных колебаний и приводит к изменению режима используемой терапии.

Наиболее частыми причинами обострений ХОБЛ являются бактериальные и вирусные респираторные инфекции и атмосферные поллютанты, однако причины примерно 20-30% случаев обострений установить не удается.

кислородотерапия

хирургическое лечение

ИВЛ

15-24. Бронхиальная астма (БА). Определение понятия. Классификация БА. Фенотипы БА. Этиология БА. Патогенез БА. Гиперреактивность дыхательных путей при БА, механизмы обструкции бронхов при БА. Факторы риска развития БА. Клиническая картина БА. Лабораторные и инструментальные методы исследования при БА. Спирометрия и пикфлоуметрия для диагностики бронхиальной астмы. Диагностические критерии БА. Понятия обратимости и вариабельности бронхиальной обструкции. Степень контроля и оценка тяжести течения. Обострение бронхиальной астмы. Классификация по тяжести. Формулировка клинического диагноза. Лечение БА, цели и задачи. Принципы ступенчатой терапии БА. Контроль лечения. Тяжелый приступ бронхиальной астмы. Критерии диагноза. Неотложная помощь. Приступ астмы, угрожающий жизни. Астматический статус (АС). Критерии диагностики. Неотложная помощь.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т- лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся гиперреактивностью и обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

Классификация:

По этиологии: экзогенная, эндогенная, смешанная, неуточнённая.

По патогенезу: атопическая (аллергическая), неаллергическая (идиосинкразийная)

По тяжести течения: интермиттирующее (эпизодическое) течение, легкое персистирующее течение, умеренное персистирующее течение тяжелое персистирующее течение По формам бронхиальной обструкции: острая, подострая, склеротическая, обтурационная

Фенотипы БА:

Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип БА, часто впервые проявляется в аллергического заболевания (экзема, аллергический ринит, пищевая

либо лекарственная аллергия) в личном и/или семейном анамнезе. При исследовании мокроты, полученной до лечения, у таких пациентов часто выявляется эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с этим фенотипом БА, как правило, хорошо отвечают на лечение ИГКС (ингаляционные глюкокортикостероиды).

Неаллергическая БА: у некоторых взрослых наблюдается БА, не связанная с аллергией. Цитологический профиль мокроты у таких пациентов может быть нейтрофильным, эозинофильным, или в мокроте может содержаться небольшое количество клеток воспаления. Часто пациенты с неаллергической БА сравнительно

хуже отвечают на лечение ИГКС. Бронхиальная астма с поздним началом: у некоторых лиц, чаще у

женщин, БА начинается во взрослом возрасте. Эти пациенты, как правило, не страдают аллергией. Часто им требуются более высокие дозы ИГКС или они относительно плохо отвечают на лечение ИГКС.

Бронхиальная астма с фиксированным ограничением скорости воздушного потока: у некоторых пациентов с длительно существующей БА развивается фиксированное ограничение скорости воздушного потока, что, как полагают, обусловлено ремоделированием стенок дыхательных путей.

Бронхиальная астма на фоне ожирения: у некоторых пациентов, страдающих БА на фоне ожирения, наблюдаются выраженные симптомы со стороны органов дыхания и небольшее эозинофильное воспаление дыхательных путей.

Этиология:

Эндогенные триггерные факторы: наследственная предрасположенность; Экзогенные триггерные факторы: неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

инфекционные агенты; механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.); физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и др.); нервно-психические воздействия.

Патогенез:

Основным патофизиологическим признаком БА является наличие гиперреактивности бронхов, развивающейся вследствие воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность— это повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Механизмы бронхиальной обструкции:

1.После антигенной стимуляции развивается бронхоспазм (обусловлен выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).

2.Развивается повышение неспецифической реактивности бронхов и миграция в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделение ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

3. Коллапс бронхиол вследствие давления на них извне раздутыми альвеолами (эмфизема) или спазм крупных бронхов при форсированном выдохе.

Факторы риска развития БА:

1.наследственность;

2.атопия;

3.гиперреактивность бронхов

4.Биологические дефекты у практически здоровых лиц

Наследственность

Наследственная предрасположенность к БА выявляется у 46.3% больных. Если один родитель болен БА, вероятность развития БА у

ребенка - 20-30%, если больны оба - 75%. В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к БА.

Атопия

Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии. Способность к повышенному синтезу IgE генетическая и передается по наследству.

Гиперреактивность бронхов

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Эта способность также передается по наследству.

Биологические дефекты у практически здоровых лиц

Под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Клиническая картина:

Для астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и хрипы.

Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов удушья, которые чаще возникают в ночное время и в развитии клиники которого различают 3 периода:

1.Период предвестников -- возникают за несколько минут до приступа в виде вазомоторного ринита, конъюнктивита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.

2.Период разгара - характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается хрипами. Больные занимают положение ортопное, покрыты холодным липким потом. Шейные вены набухшие, пульс частый, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, ЧДД частая. При перкуссии тимпанический звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты.

3.Период обратного развития - наступает после лечения, характеризуется постепенным регрессом вышеописанных клинических симптомов.

Лабораторные и инструментальные методы исследования при БА:

Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.

Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити различной величины, состоящие из муцина. Они образуются при спазме бронхов при наличии в них слизи и во время кашля выбрасываются в просвет бронха, закручиваясь спиралью), кристаллы ШаркоЛейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.

Биохимическое исследование крови: увеличение 2 и -глобулинов.

Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого - повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких, ОФВ1. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ1 в ответ на введение препарата.

Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных БА. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию.

Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторировании с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначительными.

Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение

специфических IgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму.

Диагностические критерии БА:

Эпизодичность проявления

Явления обструкции

Атопический синдром

Наследственная отягощенность по атопии и\или БА

Установленные эпизоды затрудненного дыхания, свистящих хрипов, дыхательного дискомфорта, кашля (чаще ночью или рано утром)

Обратимость симптомов, суточная и сезонная вариабельность

Изменения в мокроте - триада Эрлиха: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана (в слизистом секрете бронхов);

Изменения в крови – эозинофилия, много IgE.

Внелегочные проявления атопии: ринит, конъюнктивит, дерматит.

Изменения ФВД (функции внешнего дыхания) - на спирограмме и при пикфлоуметрии (см. диагностика БА)

Понятия обратимости и вариабельности бронхиальной обструкции:

В настоящее время изучение обратимости обструкции с помощью бронходилатационного теста (БДТ) регламентируется документами при диагностике как БА так и ХОБЛ и служит важным дифференцировочным тестом при диагностике этих заболеваний. Основным показанием к проведению БДТ является выявление любой бронхообструкции по данным спирометрии. В таком случае тест позволит:

–исключить диагноз ХОБЛ, если обструкция окажется полностью обратимой;

–выявить случаи БА с необратимой обструкцией, что может повлиять на прогноз и выбор лечебной тактики

Сцелью выявления обратимости бронхиальной обструкции, характерной для бронхиальной астмы, используется тест с бронходилататором. В качестве бронходилятатора может быть использован β2-миметик короткого действия. В случае прироста ОФВ1 более чем на 12% говорят о преобладании обратимого компонента бронхообструкции и наличии бронхиальной астмы.

Степень контроля и оценка тяжести течения:

Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии. Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии, или БА, контроля которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии.

При оценке контроля астмы могут использоваться вопросники.

Увеличение потребности в препаратах неотложной помощи, особенно ежедневное их использование, указывает на утрату контроля над астмой и необходимость пересмотра терапии.

Если текущая терапия не обеспечивает контроля над БА, необходимо увеличивать объём терапии (переходить на более высокую ступень) до достижения контроля.

В случае достижения частичного контроля над БА следует рассмотреть возможность увеличения объема терапии с учетом наличия более эффективных подходов к лечению, их безопасности, стоимости и удовлетворенности пациента достигнутым уровнем контроля.

При сохранении контроля над БА в течение 3 месяцев и более возможно уменьшение объема поддерживающей терапии с целью установления минимального объема терапии и наименьших доз препаратов, достаточных для поддержания контроля.

По тяжести течения БА делится на:

1.Не тяжелая - характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ (максимальный поток выдоха) более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).

2.Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ = 60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).

3.Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более 30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).

Обострение бронхиальной астмы и классификация их по тяжести:

Обострение бронхиальной астмы - это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. Отмечается снижение ОФВ1. Обострения обычно происходят вследствие недостатка лечения или контакта с фактором риска. Варианты тяжести обострения могут быть от легкой до угрожающей. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти за несколько минут. Тяжелые обострения и случаи смерти обычно связаны с недооценкой тяжести состояния, неправильными действиями в начале обострения и неправильным лечением обострения.