Эозинофил, нейтрофил, базофил, моноцит
РГ II типа (антителозависимые механизмы)
В организме появляются антитела против собственных тканей, выступающих в роли антигенов. РГ возникает как следствие связывания
антител с нормальными или поврежденными структурами клеток.
• Комплементзависимые реакции (активация системы
комплемента, формирование МАК, прямой лизис или опсонизация). Возникают
при переливании несовместимой крови, антигенных различиях между матерью и плодом (проникновение через плаценту IgG матери с разрушением эритроцитов плода – формирование у плода ГБН), гемолитической анемии, агранулоцитозе,тромбоцитопении.
• Антителозависимая клеточная
цитотоксичность. Не сопровождается фиксацией
комплемента, но вызывает кооперацию лейкоцитов. Участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, NK-клетки. Имеет значение при реакции отторжения трансплантата.
•Антителоопосредованная дисфункция
клеток. Антитела против рецепторов клеток нарушают их
функцию, не вызывая повреждения (миастения, болезнь Грейвса - гипертиреоз).
Хронический гломерулонефрит: отложение иммунных комплексов на базальной мембране капилляров клубочка
РГ III типа (связанные с иммунными комплексами)
Их развитие связано с образованием иммунных комплексов а/ген – а/тело в
кровеносном русле (ЦИК) или вне сосудов (ИК in situ). Могут быть системными или местными.
Системная иммунокомплексная болезнь (3 фазы
патогенеза: попадание антигена в кровь, осаждение ИК в тканях, воспалительная реакция).
Острая сывороточная болезнь. Развивается при многократном введении больших доз чужеродной сыворотки крови для пассивной иммунизации. Некротические васкулиты, гломерулонефрит, артрит и другие повреждения.
Хроническая сывороточная болезнь. Развивается при повторном или продолжительном контакте с антигеном (СКВ, РА, УП) – мембранозная нефропатия, васкулиты.
Местная иммунокомплексная болезнь
Это реакция Артюса. Местный некроз ткани вследствие ИК- васкулита. Вызывается в эксперименте.
РГ IV типа (клеточно-опосредованные)
Вызываются сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Включают классические ГЗТ, вызываемые CD4+T-клетками и прямую клеточную цитотоксичность, опосредованную
CD8+T-клетками. Имеют 2 варианта.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)
В тканях формируется клеточный инфильтрат из мононуклеаров с
преобладанием CD4+Т-клеток, вокруг мелких вен и венул. При персистенции а/гена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки с формированием гранулем и гигантских многоядерных клеток – гранулематозное воспаление
Цитотоксичность, опосредованная Т-лимфоцитами
Сенсибилизированные CD8+Т-клетки уничтожают клетки-мишени (цитотоксические лимфоциты – CTL). Играют важную роль в отторжении трансплантата, в защите против вирусных инфекций.
«Цветущая» гранулема Ашофф-Талалаева при ревматизме
«Увядающая» гранулема Ашофф-Талалаева при
ревматизме
Гранулематоз Вегенера с гигантским многоядерными клетками
