Подкожные ревматические узелки

Рисунок Г

В последние годы наблюдаются очень редко (1-3 % случаев). Это округлые, плотные, варьирующие по размерам от нескольких мм до 1-2 см, безболезненные образования (Рисунок Г).

Локализация - у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выростами, на разгибательной поверхности коленных, локтевых, пястно-фаланговых суставов, в области затылочной кости, остистых отростков позвонков.

Часто остаются незамеченными.

Подвижность кожи в этой области сохранена.

Ккожным проявлениям также относят бледность, повышенное потоотделение, узловатую эритему, петехиальные кровоизлияния.

Поражение внутренних органов: Поражение легких (ревматическая

пневмония, легочный васкулит, плеврит), почек (гломерулонефрит) и других органов, наблюдаемое преимущественно при тяжелом течении первой атаки и возвратном ревмокардите, в настоящее время встречаются крайне редко.

СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИЗМА I степень (минимальная)

Температура нормальная или субфебрильная, СОЭ – ускорение до 20

мм/час;

СРБ норма, или незначительно повышен;

титры антистрептококковых антител - в норме или слегка повышены;

II степень (умеренная)

клинический кардит + подострый полиартрит +другие поражения

органов;

температура - субфебрильная;

Лейкоцитоз-9-12 х 109/л, СОЭ-20-40 мм/ч;

10

СРБ умеренно повышен, титры антистрептококковых антител > в 1,5-2 раза;

ЭКГ и ФКГ указывают на поражение сердца.

III степень (выраженная)

кардит+острый полиартрит+другие поражения органов;

температура - 38-39 0 С;

лейкоцитоз > 12х109/л, СОЭ > 40 мм/ч, нейтрофилез;

СРБ значительно повышен, титры антистрептококковых антител > в

3-5 раз;

ЭКГ и ФКГ указывают на поражение сердца.

Лечение: Комплексное, направленное не только на подавление активности ревматического процесса, но и предупреждение у больных с первичным ревмокардитом формирования порока сердца, т.е. достижение практического выздоровления больного. Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течении первых 2-3 недель болезни, с включением в пищевой рацион достаточного количества белков и ограниченного количества поваренной соли.

Рекомендуемое лечение: пенициллинотерапия, с последующей бициллинопрофилактикой. Глюкокортикостероидные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, препараты хинолинового ряда, санаторно-курортное лечение, тонзилэктомия (через 2-2,5 месяцев от начала атаки), регулярная санация очагов инфекции.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные пороки сердца являются одним из наиболее распространенных заболеваний. Поражая людей самого различного возраста, они ведут к стойкой потере трудоспособности, представляя, таким образом, социальную проблему.

Все клинические проявления любого порока сердца могут быть сведены

вследующие три синдрома:

1.Синдром самого клапанного поражения, т.е. того или иного порока сердца.

2.Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока (ревматический процесс, затяжной септический эндокардит, сифилис и т.д.).

3.Синдром нарушения системного кровообращения.

Анализ этих синдромов необходим при постановке диагноза порока и оценке состояния больного в целом.

11

В основе приобретенных пороков сердца лежат органические изменения анатомической структуры клапанов, которые могут приводить к развитию нарушений гемодинамики в связи с изолированной недостаточностью клапана или стенозом клапанных отверстий. Следовательно, приобретенные пороки сердца в целом можно подразделить на стенозы, обусловленные сращением створок клапана и сужением его просвета и недостаточность, возникающую в результате деформации и склерозирования створок клапана, вследствие чего отверстие клапана зияет и полностью не смыкается.

Следует учитывать, что зачастую у больных наблюдается комбинация, к примеру, стеноза и недостаточности одного клапана. Такие пороки носят название комбинированных, с преобладанием того или иного порока.

Если же наблюдается сочетание пороков на нескольких клапанах, такие пороки называют сочетанными.

В данном методическом пособии описаны наиболее распространенные приобретенные пороки сердца, патогномоничные признаки пороков, данные, выявляемые при расспросе, осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации, а также фонокардиографические, электрокардиографические и рентгенологические признаки описываемых пороков сердца. Необходимо иметь в виду, что в последние годы возможность точной верификации диагноза обеспечивает ультразвуковой метод исследования. Этот метод считают «золотым стандартом» всех пороков сердца, как приобретенных, так и врожденных.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см2. Только уменьшение последней более чем вполовину может вызвать заметные гемодинамические нарушения. У нуждающихся в оперативном лечении она составляет 0,5-1 см2. Суженное левое митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия, что видно на представленном рисунке (Рисунок 1). В полости предсердия повышается давление, что приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, облегчая прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и

12

кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два компенсаторных механизма: рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют внутрисердечную гемодинамику. Дальнейший рост давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии тоже возрастает (пассивно). На этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

У части больных дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Это ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Такая легочная гипертензия называется активной, т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. В последующем это приводит к развитию морфологических изменений сосудов малого круга (сужение просвета, склеротические изменения). В результате гипертрофия и гиперфункция правого желудочка достигают выраженных степеней. В то же время прогрессирование поражения левого предсердия не нарастает. Значительный рост давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, приводит к росту давления в нем и гипертрофии его миокарда. В дальнейшем происходит ослабление правого желудочка. Развивающаяся дилатация правого желудочка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана несколько снижают давление в легочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает, развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина. Жалобы:

1.В начальный период заболевания жалобы могут отсутствовать.

2.При повышении давления в малом круге возникает одышка при физической нагрузке. Увеличенный приток крови к сердцу при физических нагрузках вызывает переполнение кровью капилляров (митральный стеноз препятствует ее оттоку из малого круга), затрудняется нормальный газообмен, возможно появление приступа сердечной астмы. Возможен кашель, кровохарканье, слизистая мокрота в небольшом количестве. Сердцебиения связаны с застойными явлениями в малом круге. Реже отмечаются боли в области сердца, связанные с растяжением левого предсердия, легочной артерии, сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием. В период, предшествующий развитию мерцательной аритмии, часто наблюдается предсердная экстрасистолия.

13

Объективное обследование.

Общий осмотр: При осмотре определяется Facies mitralis «митральный румянец» на фоне бледной кожи. Он резко очерчен, с цианотичным оттенком. Может быть акроцианоз. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке появляется усиление цианоза, сероватое окрашивание кожных покровов («пепельный цианоз»), что связывается с низким минутным объемом сердца.

Осмотр и пальпация области сердца: определяется достаточно много диагностически ценных признаков. Часть из них связана с нарушением оттока крови через левое атриовентрикулярное отверстие:

а) диастолическое «кошачье мурлыканье», которое лучше определяется в положении больного на левом боку, в области верхушки сердца, на выдохе. б) симптом «двух молоточков»- описан Нестеровым В.С.: если руку положить на область сердца так, что ладонь проецируется на верхушку, а пальцы - на область 2 межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек» (стучащий изнутри в грудную клетку), а акцентированный II тон (на легочной артерии)- как удар второго «молоточка».

Следствие работы гипертрофированного правого желудочка в условиях легочной гипертензии:

а) отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком.

б) передаточная пульсация печени, обусловленная работой гипертрофированного правого желудочка. На вдохе эта пульсация увеличивается.

в) сердечный толчок в четвертом межреберье у левого края грудины. Перкуссия: относительная тупость сердца увеличена вверх за счет

гипертрофии ушка левого предсердия и вправо - за счет гипертрофии правого желудочка при развитии легочной гипертензии. Увеличения сердца влево практически не бывает, очень редко оно увеличивается за счет резкой дилатации правого желудочка, когда он смещает левый желудочек кнаружи. Сердце приобретает митральную конфигурацию, так как талия сердца при этом пороке сглаживается или исчезает.

Аускультация:

На верхушке сердца:

I тон усилен (хлопающий). Это зависит от того, что в предшествующую диастолу левый желудочек недозаполнился кровью и сокращается быстро.

II тон.

Тон открытия митрального клапана (щелчок открытия) тотчас вслед за II тоном.

Таким образом, создается характерная трехчленная мелодия «ритм перепела».

14

Диастолический шум на верхушке (протодиастолический или, чаще, пресистолический) за счет активного сокращения левого предсердия в конце диастолы.

На III точке аускультации (клапане легочной артерии) выслушивается акцент II тона, часто в сочетании с его раздвоением, что связано с неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.

Пульс: Pulsus differens – на левой руке пульс слабее, чем на правой. Кроме того, различные пульсовые волны неодинаковы по наполнению (симптом Савельева-Попова). Этот симптом объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием в условиях его гипертрофии и дилатации. К симптомам сдавления можно еще отнести появление афонии (симптом Ортнера) вследствие паралича возвратного нерва (давление на него увеличенного левого предсердия).

Артериальное давление: как правило, без особенностей. В случае резко выраженного стеноза и снижения сердечного выброса имеется тенденция к снижению систолического давления и уменьшение пульсового давления.

Рентгенологическое исследование: в передне-задней проекции - сглаживание талии сердца за счет увеличения левого предсердия. Пищевод отклоняется по дуге малого радиуса – митральная конфигурация сердца.

ЭКГ: выявляет признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма.

ФКГ: определяются изменения над верхушкой сердца и легочной артерией. Как правило, подтверждается диагноз.

Прямые симптомы, характерные для митрального стеноза:

1.Хлопающий I тон на верхушке сердца.

2.Тон открытия митрального клапана (щелчок) на верхушке сердца.

3.Диастолический шум на верхушке сердца.

4.Диастолическое дрожание на верхушке сердца.

Косвенные симптомы:

1. Левопредсердные:

а) рентгенологические признаки увеличения левого предсердия. б) ЭКГ-синдром гипертрофии левого предсердия.

2.Легочные:

а) одышка при физической нагрузке б) сердечная астма в) выбухание ствола легочной артерии

г) расширение ветвей легочной артерии

3.Правожелудочковые:

а) передаточная пульсация печени и сердечный толчок за счет увеличения правого желудочка б) рентгенологические признаки увеличения правого желудочка и правого предсердия

в) ЭКГ-синдром гипертрофии правого желудочка г) правожелудочковая недостаточность.

15

Осложнения являются следствием:

1. Застойных явлений в малом круге кровообращения: а) кровохарканье б) сердечная астма

в) высокая легочная гипертензия г) аневризма легочной артерии.

У больных с высокой легочной гипертензией устье легочной артерии может быть растянуто, створки клапанов не смыкаются, и появляется диастолический шум при относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехэма-Стилла). Это нежный дующий шум, выслушиваемый во II межреберье слева от грудины; развитие дилатации различных отделов сердца: нарушения сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболические осложнения, симптомы сдавления.

В случае развития фибрилляции предсердий (следствия гипертрофии правого предсердия и компенсаторной реакции проводящей системы сердца) может исчезнуть один из самых важных аускультативных признаков митрального стеноза – диастолический шум на верхушке сердца, что вызывает трудность в диагностике этого порока. В таком случае диагностику облегчает анализ ЭКГ, на которой выявляется отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с крупноволновой формой мерцания предсердий.

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез и гемодинамика: Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие в момент систолы желудочков. В результате в левом предсердии накапливается большее количество крови, чем в норме. Избыточное количество крови растягивает его стенки и во время пресистолы в большем, чем обычно, количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и дилатацию. Левое предсердие также испытывает перегрузку объемом и стенки его гипертрофируются. Порок длительно компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем миокард предсердия теряет тонус, давление в нем повышается и ретроградно перелается на легочные вены. Возникает пассивная легочная гипертензия. Так как она не достигает высоких показателей, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития (Рисунок 2).

16

Клиническая картина.

Жалобы: В стадии компенсации - отсутствуют.

При снижении сократительной функции левого желудочка и пассивной легочной гипертензии больных беспокоят одышка при физической нагрузке, сердцебиения.

При развитии застоя в малом круге кровообращения может быть сухой кашель, кровохарканье (реже, чем при митральном стенозе).

При правожелудочковой недостаточности развиваются отеки, боли в правом подреберье вследствие растяжения капсулы печени.

Более часто, чем при стенозе беспокоят боли в области сердца, различные по характеру.

Объективное обследование.

Общий осмотр: Внешний вид больного – обычно без особенностей. При выраженной недостаточности кровообращения при осмотре - акроцианоз.

Осмотр и пальпация области сердца: При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки сердца. Усиленный и разлитой верхушечный толчок (как следствие увеличения левого желудочка) в V межреберье кнаружи от среднеключичной линии. При резкой дилатации левого желудочка он может смещаться в VI межреберье. В III-IV межреберье слева от грудины наблюдается патологическая пульсациясердечный толчок - вследствие гипертрофии правого желудочка.

Перкуссия: Выявляет увеличение относительной тупости сердца влево, а иногда – вверх, в последующем - увеличение относительной тупости сердца вправо (вследствие дилатации правого желудочка). Конфигурация сердца - митральная.

Аускультация:

I тон ослаблен или отсутствует на верхушке (вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов). Акцент II тона над легочной артерией при застое в

17

малом круге кровообращения. Иногда там выслушивается его раздвоение (связанное с отставанием аортального компонента тона, вследствие удлинения периода изгнания). На верхушке выслушивается систолический шум регургитации различного тембра. Он может занимать или часть систолы или всю систолу.

Пульс и АД - без особенностей.

Рентгенологическое исследование:

В передне-задней проекции – закругление четвертой дуги на левом контуре, систолическое выбухание левого предсердия, сглаженность «талии» сердца, что свидетельствует о митральной конфигурации сердца.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

Прямые симптомы:

1.Систолический шум на верхушке сердца.

2.Ослабление I тона сердца на верхушке

Косвенные симптомы:

1.Признаки увеличения левого желудочка (усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и дилатации его при рентгеновском исследовании).

2.Признаки увеличения левого предсердия и его систолическое расширение. Осложнения: Принципиально не отличаются от осложнений

митрального стеноза.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Этиология:

1.ревматизм

2.атеросклероз

3.инфекционный эндокардит

4.врожденные пороки сердца

Гемодинамика: Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту и большой круг кровообращения, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. При уменьшении её на 75% наступает уменьшение минутного объема, но сохранение даже 20-10% его нормальной величины совместимо с жизнью. Компенсаторным механизмом является удлинение систолы левого желудочка и повышение в нем давления, что способствует выраженной гипертрофии левого желудочка, при этом существенного увеличения объема его полости не происходит (Рисунок 3). Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты. Так как в компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек, признаки декомпенсации наступают поздно.

18

При ослаблении сократительной способности левого желудочка наступает его дилатация. Это приводит к росту конечного диастолического давления в левом желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии. Далее давление ретроградно передается на легочные вены, возникает пассивная легочная гипертензия. При этом выраженная гипертрофия правого желудочка не наступает.

Клиническая картина.

Жалобы:

Порок выявляется чаще случайно. Могут быть жалобы, связанные с отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружения, обмороки, сжимающие боли в области сердца. Одышка на ранних стадиях появляется очень редко. В дальнейшем могут появиться приступы сердечной астмы, одышка

в покое.

Объективное обследование.

Общий осмотр: определяется бледность кожных покровов, акроцианоз.

Осмотр и пальпация области сердца: Верхушечный толчок – высокий, усиленный, разлитой – куполообразный. Во втором межреберье справа, от грудины определяется систолическое дрожание - «кошачье мурлыканье».

При этом больной должен лежать, пальпировать надо при задержке дыхания. Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости кнаружи и

вниз. Аортальная конфигурация сердца.

Аускультация:

На точках аускультации аортального клапана:

1 тон сердца обычно сохранен или ослаблен на верхушке сердца.

II тон сердца ослаблен и может отсутствовать, так как створки не могут совершать колебания.

Выслушивается грубый, интенсивный систолический шум с эпицентром в точке Боткина-Эрба и во II точке аускультации. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа. Он лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на выдохе или на правом боку. Тембр шума скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий. Шум занимает всю систолу.

Пульс и АД: в тяжелых случаях — снижение систолического (и пульсового) давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса. Часто развивается брадикардия.

19