Кровь

169. Понятие о резус-факторе. Группы крови системы Rh, их распространенность.

Наследование групп крови по системе Rh. Особенности влияния групп крови

системы Rh на протекание беременности по сравнению с группами крови системы

AB0.

Существует шесть обычных типов Rh-антигенов, каждый из которых называется резус-фактор. Эти типы обозначаются как C, D, E, c, d, e. Из-за способа наследования этих факторов, любой человек имеет один антиген из каждой пары. Поверхность эритроцитов может содержать резус-антиген. Такая кровь называется резус-положительной; если антигена нет – кровь резус-отрицательна. Антиген типа D преобладает в популяции и имеет более выраженные антигенные свойства, чем другие антигены Rh. О человеке, имеющем этот тип антигена, говорят, что он резус-положительный.

Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего начнут вырабатываться специфические по отношению к резус-фактору антитела. При повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту развивается иммунологический конфликт.

Наследование группы крови и резус-фактора происходят независимо друг от друга. Если оба родители имеют положительный резус, у ребенка будет положительный. Если оба родителя имеют отрицательный – ребёнок наследует чаще отрицательный. Если же один из родителей резус-положительный, а другой резус-отрицательный – то вероятность peзус-принадлежности малыша определяется 50% на 50%.

Влияние резус-фактора родителей на беременность существенно только в одном случае: у будущей матери резус отрицательный, а у будущего отца – положительный, и ребенок наследует резус отца, то есть положительный. Иными словами, речь идет о ситуации, когда резус-отрицательная женщина вынашивает резус-положительного ребенка. При этом в 75% случаев будущая мать и плод будут резус-несовместимы.

Стоит отметить, что если беременная женщина резус-положительна, то независимо от резус-фактора мужа и ребенка несовместимость развиться не может – повода для беспокойства нет.

Когда в кровь беременной проникают эритроциты плода, которые переносят белок резус-фактора, ее иммунная система определяет их как чужеродные и пытается с ними бороться, активно вырабатывая антитела, которые разрушают эритроциты ребенка. Это и называют резус-конфликтом. Он опасен тем, что вызывает анемию, ацидоз и гипоксию плода, водянку и даже его гибель.

Разные резус-факторы партнеров не влияют на возможность зачатия. Однако резус-конфликт, который может развиться впоследствии, ставит под угрозу беременность и рождение ребенка. Поэтому при планировании зачатия рекомендуется определить резус-факторы партнеров, чтобы заранее знать о возможном риске.

Как правило, первая беременность у таких пар проходит без осложнений. Пока в крови женщины еще не выработались антитела (на это нужно время), резус-конфликт с плодом не развивается. Если же у будущей мамы ранее были резус-несовместимые беременности, то есть механизм формирования антител уже был запущен, они начнут вырабатываться очень быстро.

С каждой беременностью число антител в крови увеличивается. Вероятность возникновения резус-конфликта также возрастает, если ранее имели место прерванные или внематочные беременности, а также переливание крови.

170. Правила переливания цельной крови и отмытых эритроцитов.

Лейкоцитарные антигены и их значение для трансплантации органов.

Компоненты крови должны переливаться только той группы системы АВ0 и той резус-принадлежности, которая имеется у реципиента.

По жизненным показаниям:

1. При отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови I группы(отмытой) рецепиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл.

2. Резус-отрицательная отмытая эритроцитарная масса от доноров II и III групп могут быть перелиты рецепинту с IV группой, независимо от его резус-принадлежности.

3. При отсутствии одногруппной плазмы рецепиенту может быть перелита плазма IV группы.

В мембране лейкоцитов существуют антигены, аналогичные эритроцитарным, а также специфичные для этих клеток антигенные комплексы, называемые лейкоцитарными антигенами.

Система HLA имеет наибольшее клиническое значение. Она включает более 120 антигенов. HLA-антигены универсальны. Они содержатся в лимфоцитах, моноцитах, тромбоцитах, а также в клетках почек, лёгких, печени, костного мозга и других тканях и органах. Поэтому их ещё называют антигенами гистосовместимости.

HLA-система имеет большое значение при трансплантации органов и тканей. Для предупреждения быстрого отторжения пересаженных органов и тканей необходимо, чтобы реципиент имел ту же, что и донор, группу крови системы АВ0 и не имел антител к аллоантигенам HLA-генных локусов А, В, С, D донорского организма.

172. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз. Три этапа: адгезия,

активация и агрегация тромбоцитов.

Адгезия тромбоцитов

Это прилипание тромбоцитов к стенке поврежденного сосуда. В области повреждения в просвет сосуда выступают обрывки коллагена; на мембране же тромбоцитов имеются рецепторы коллагена (гликопротеин Ib). Связывание коллагена с рецепторами и приводит к адгезии тромбоцитов. Эта связь усиливается благодаря присоединению находящегося в эндотелии и плазме вещества — фактора фон Виллебранда.

Активация тромбоцитов

Происходит стимуляция мембранных рецепторов тромбоцитов — уже упомянутых рецепторов коллагена (при присоединении к ним коллагена), а также некоторых других, в частности рецепторов тромбина.

Стимуляция мембранных рецепторов приводит к активации ряда внутриклеточных систем, отвечающих за синтез необходимых для дальнейших процессов веществ, либо к дегрануляции уже готовых веществ. Перечислим важнейшие из них:

1. Тромбоксан А2 и серотонин вызывают спазм сосудов — один из механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Тромбоксан А2, кроме того, вызывает дальнейшую активацию тромбоцитов;

2. Аденозиндифосфат (АДФ), при действии которого на тромбоциты на их поверхности появляются рецепторы фибриногена, обеспечивающие агрегацию тромбоцитов, — второй механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;

3. Тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий привлечение и пролиферацию необходимых для восстановления сосудистой стенки фибробластов и гладкомышечных клеток.

Агрегация тромбоцитов

Действие АДФ на мембранные рецепторы тромбоцитов (рецепторы к АДФ и другим пуринам называются пуриновыми рецепторами) приводит к тому, что на мембране тромбоцитов появляются новые рецепторы — рецепторы фибриногена. Фибриноген же в крови всегда присутствует; в результате он связывается с этими рецепторами, «пришивая» тромбоциты друг к другу. Так образуется тромбоцитарный тромб — конечный этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

173. Принцип действия антиагрегантов. Антиагреганты: блокаторы образования

тромбоксана А2 (аспирин) и блокаторы пуриновых рецепторов.

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота, АСК) является самым популярным антиагрегантом, назначаемым для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. На протяжении более 50 лет по сей день он остаётся основой антиагрегантной терапии. Главным преимуществом препарата является низкая стоимость. Тромбоксан А2 (ТхА2) является сильным проагрегантом и синтезируется при участии фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Аспирин необратимо и неизбирательно блокирует ЦОГ, ключевой фермент синтеза простагландинов и ТхА2.

АДФ взаимодействует с пуриновыми рецепторами на мембране тромбоцитов, пнижается концентрация цАМФ, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в цитоплазме, это вызывает активацию гликопротеиновых рецепторов и агрегацию тромбоцитов. Блокаторы пуриновых рецепторов блокируют пуриновые рецепторы путём связывания с ними и тем самым ингибируют агрегацию тромбоцитов.