Гомеостаз

Благодаря этому гипоталамическая система поддержания осмотического давления функционирует по принципу отрицательной обратной связи:

1. При повышении осмотического давления крови стимулируются осморецепторы гипоталамуса, и в результате: активируется центр жажды и повышается потребление воды; увеличивается выработка АДГ и снижается выведение воды. И то, и другое приводит к снижению осмотического давления;

2. При снижении объема крови и артериального давления уменьшение активации волюмо- и барорецепторов приводит к тем же реакциям. В результате в организме задерживается вода и восстанавливается объем крови. Однако при этом нормализация объема крови достигается за счет ее гипоосмолярности, поэтому этот механизм работает только в экстренных условиях.

Секреция АДГ и центр жажды гораздо чувствительнее к сигналам от осморецепторов, чем от волюмо- и барорецепторов. Поэтому в норме гипоталамическая система чувствительна только к изменениям осмотического давления крови и регулирует только его; лишь при угрожающем падении объема крови снижение импульсации от волюмо- и барорецепторов активирует центр жажды и секрецию АДГ. Это тот самый экстренный случай, когда приоритет отдается поддержанию объема внеклеточной жидкости, а не ее осмотического давления.

3. Существенную роль в питьевом поведении играют высшие отделы ЦНС (в частности, благодаря их связям с гипоталамусом). Поэтому, как правило, мы не дожидаемся повышения осмолярности крови, чтобы начать искать воду, но потребляем жидкости заранее. Более того, питьевое поведение человека, как и пищевое, тесно связано с социальными и культурными установками.

4. Выше мы убедились в том, что гипоталамическая система поддерживает объем крови только в экстренных случаях — при угрожающем жизни снижении этого объема. В обычных же условиях объем крови поддерживается другими механизмами, причем все эти механизмы изменяют общий объем выводимой почками мочи (диурез), мало влияя на ее осмолярность.

Прессорный диурез

При повышении артериального давления (признак повышенного объема крови) почки автоматически увеличивают выделение мочи; это так называемый прессорный диурез. При этом общий объем жидкости в организме уменьшается, но ее осмотическое давление не меняется. При снижении артериального давления, напротив, диурез уменьшается. Это важнейший механизм поддержания среднего артериального давления.

Ренин-ангиотензиновая система

При снижении артериального давления в почках вырабатывается фермент ренин, вызывающий (через ряд промежуточных этапов) образование гормона ангиотензина II. Этот гормон обладает несколькими эффектами, в том числе вызывает уменьшение диуреза; в этом отношении ренин-ангиотензиновая система действует как усилитель системы прессорного диуреза: при снижении артериального давления она уменьшает диурез, а при повышении — увеличивает (путем снижения выработки ренина).

Альдостерон

Это минералокортикоид, выделяемый корковым веществом надпочечников — в том числе под действием вышеупомянутого ангиотензина II. Под влиянием альдостерона уменьшается выделение почками натрия и воды; общий объем жидкости в организме под действием альдостерона увеличивается, но ее осмотическое давление меняется мало.

Предсердный натрийуретический гормон

5. Этот гормон выделяется предсердиями в ответ на их растяжение (признак повышенного объема крови) и вызывает усиленное выделение почками натрия и воды; в результате общий объем жидкости в организме снижается, но ее осмотическое давление меняется мало. В норме физиологическая роль предсердного натрийуретического гормона, видимо, невелика по сравнению с другими системами регуляции водно-осмотического равновесия.

7. Обмен жидкости через стенку капилляра. Формула Старлинга. Отличие фильтрации от диффузии. Фильтрационно-реабсорбционное равновесие на уровне капилляров в тканях. Движущие силы фильтрации и реабсорбции. Онкотическое давление, его величина и роль.

Рассмотрим теперь обмен жидкостью между двумя отделами внеклеточного пространства — внутрисосудистым и тканевым. Этот обмен идет через стенку капилляра, образованную однослойным эндотелием с крупными порами. Следовательно, соотношение между объемами внутрисосудистого и тканевого пространств зависит от перехода воды через эту стенку. Этот переход идет по иному механизму и под действием иных сил, чем транспорт через клеточные мембраны, что обусловлено большими размерами пор капиллярной стенки.

Фильтрационно-реабсорбционное равновесие

На рисунке изображены капилляр, направления транспорта воды и действующие на этот транспорт основные силы. На рисунке этих сил две.

1. 1. Гидростатическое давление в капилляре (давление крови, создаваемое за счет работы сердца). Под действием этого давления жидкость «выдавливается» (фильтруется) из капилляра через поры; таким образом, оно направлено из капилляра в ткани.

2. 2. Онкотическое давление в капилляре. Это та часть осмотического давления плазмы, которая приходится на долю белков. По сравнению с общим осмотическим давлением она очень невелика — всего 28 мм рт. ст. (напомним, что общее осмотическое давление составляет около 5500 мм рт. ст.). Однако у онкотического давления есть две особенности, благодаря которым оно играет ключевую роль в переходе жидкости через стенку капилляра: белки не могут проходить через поры капилляра, и поэтому общее осмотическое давление в крови на 28 мм рт. ст. выше, чем в тканях (то есть в крови 5500 мм рт. ст., а в тканях — 5500 — 28 мм рт. ст.); онкотическое давление мало по сравнению с общим осмотическим давлением, но вполне сопоставимо с гидростатическим давлением.

Поскольку онкотическое давление в крови выше, чем в тканях, оно удерживает воду в капилляре и, таким образом, направлено из ткани в капилляр.

На самом деле на транспорт воды действуют также гидростатическое давление и онкотическое давление не только в капилляре, но и в тканях, однако в норме они малы по сравнению с соответствующим давлением в капилляре и потому для простоты здесь не рассматриваются.

В области артериального конца капилляра гидростатическое давление составляет около 30—40 мм рт. ст., то есть превышает онкотическое. Следовательно, результирующая движущая сила направлена наружу, и жидкость выходит из капилляра. Этот процесс называется фильтрацией.

По мере прохождения крови по капилляру гидростатическое давление падает и в области венозного конца составляет около 10 мм рт. ст., то есть становится меньше онкотического (последнее не меняется, так как белки в ткани не выходят). Следовательно, результирующая движущая сила направлена внутрь, и жидкость входит в капилляр. Этот процесс называется реабсорбцией.

Путем реабсорбции в области венозных концов капилляров всасывается лишь 90% отфильтровавшейся жидкости. Остальные 10% (за сутки во всех капиллярах это составляет около 2 л) возвращаются в кровь через лимфатические сосуды.

Это равновесие между фильтрацией и реабсорбцией в капилляре называется фильтрационно-реабсорбционным равновесием.

Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и реабсорбирующейся на его венозном конце (с учетом удаляемой лимфатическими сосудами) существует динамическое равновесие. Оценить объемную скорость фильтрации или реабсорбции в сосудах микроциркуляторного русла позволяет уравнение Старлинга:

Оно учитывает не только величину эффективного фильтрационного давления, но и проницаемость сосудистой стенки для изотонических растворов, выражаемую коэффициентом фильтрации (K).

В отличие от диффузии, где вещество перемещается по градиенту своей концентрации (из области, где концентрация больше, в область, где концентрация меньше), в фильтрации имеет значение градиент гидростатического давления, который выталкивает жидкость и растворённые в ней вещества из области с более высоким давлением в область с более низким давлением.