Lekcija_ONMK

1

ПЛАН ЛЕКЦИИ

«Острые нарушения мозгового кровообращения»

Актуальность темы. Острые нарушения мозгового кровообращения

(ОНМК) представляют собой одно из наиболее распространённых в клинической практике патологических состояний. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируются 15-20 миллионов новых инсультов, из них около 400 000 –

в России. Треть пациентов погибают в первые несколько недель, из выживших -

до 80% становятся инвалидами.

Краткое напоминание анатомии и физиологии мозгового

кровообращения. Головной мозг кровоснабжается из 4 магистральных артерий: двух внутренних сонных и двух позвоночных артерий, ветви которых образуют на основании мозга виллизиев круг. Постоянство мозгового кровотока обеспечивается с помощью трёх физиологических механизмов:

-миогенный механизм ауторегуляции мозгового кровотока. При повышении артериального давления просвет церебральных сосудов сужается, а

при снижении – увеличивается. Данный механизм работает в определённом диапазоне цифр АД. При чрезмерном подъёме давления развивается пародоксальное расширение церебральных сосудов, что клинически проявляется острой гипертонической энцефалопатией. Клиническими признаками данного состояния являются: пульсирующая распирающая головная боль, нарушения зрения, эпилептические припадки и нарушения сознания. При избыточном снижении АД наступает пародоксальное сужение сосудов, что может приводить к обморокам.

-метаболический механизм ауторегуляции мозгового кровотока: просвет церебральных сосудов увеличивается в ответ на накопление в ткани мозга ионов водорода и углекислоты.

-нейрогуморальный механизм ауторегуляции мозгового кровотока:

просвет церебральных сосудов регулируется с помощью тканевых медиаторов и гормонов.

Задачей анатомических анастомозов и физиологических механизмов ауторегуляции мозгового кровотока является поддержание постоянства мозгового кровотока на уровне 80 мл крови на 100 мл мозгового вещества в минуту.

2

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е.В.

Шмидтом в 1985 году, нарушения мозгового кровообращения разделяются на острые и хронические. К острым нарушениям относятся:

Инсульт

-Ишемический а. Атеротромботический

б. Кардиоэмболический в. Лакунарный инфаркт г. Гемодинамический д. Гемореологический

-Геморрагический а. Паренхиматозное кровоизлияние

б. Субарахноидальное кровоизлияние в. Смешанные варианты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

-Транзиторные ишемические атаки

-Гипертонические церебральные кризы.

Хронические нарушения мозгового кровообращения включают в себя:

дисциркуляторную энцефалопатию.

Определение инсульта. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращение, которое приводит к формированию стойкой неврологической симптоматики или к гибели больного. При этом о стойкой неврологической симптоматики можно говорить в том случае, если она сохраняется в течение не менее 24 часов.

Определение ишемического инсульта. Ишемический инсульт (ИИ) – это острое нарушение мозгового кровообращения, в основе которого лежит ишемия и гипоксия мозговой ткани. На патоморфологическом уровне, в основе ИИ лежит инфаркт мозга.

Этиология ишемического инсульта. Наиболее частыми причинами ИИ являются атеросклероз магистральных артерий головы, гипертоническая болезнь и заболевания сердца. К более редким причинам относятся нарушения

3

свертывающей системы крови, васкулиты, врождённые сосудистые аномалии и др.

Патогенетические варианты ишемического инсульта. Выделяют пять основных патогенетичесих варианта ИИ:

-атеротромботический. Развивается в результате атеросклероза магистральных артерий головы, который осложняется тромбозом. Последний приводит к окклюзии артерии или к артерио-артериальной эмболии.

-кардиоэмболический. Причиной является кардиальная патология,

предрасполагающая к образованию тромбов в полости сердца и кардиоцеребральной эмболии (чаще всего, на фоне мерцательной аритмии предсердий, клапанных пороков, ишемической болезни сердца).

-лакунарный инфаркт. Развивается в результате хронической неконтролируемой артериальной гипертензии, которая осложняется липогиалинозом сосудов небольшого калибра.

-гемодинамический. Развивается в результате системных гемодинамических нарушений, что приводит к ишемии «водораздельных зон» на границе сосудистых бассейнов.

-гемореологический. Связан с нарушением реологических свойств крови,

что приводит к повышенной наклонности к тромбообразованию.

Патофизиология ишемического инсульта. Непосредственной причиной повреждения нейронов при ИИ является ишемия и гипоксия. При этом если церебральный кровоток падает ниже 10-20 мл на 100 мл мозгового вещества в минуту, гибель нейронов происходит в течение нескольких минут в результате прямой аноксической деполяризации мембран. Эти нейроны образуют

«ядерную зону инфаркта». Ядерная зона окружена более обширной «зоной ишемической полутени», где мозговой кровоток падает ниже 60-80 мл на 100 мл мозгового вещества в минуту, но выше 10-20 мл на 100 мл мозгового вещества в минуту. Нейроны «зоны ишемической полутени» погибают в течение 6-12 часов в результате сложной последовательности биохимических реакций на клеточном уровне (ишемический каскад). При восстановлении кровотока в первые часы после начала ОНМК нейроны ишемической полутени могут сохранить жизнедеятельность (терапевтическое окно инсульта).

Клиника ишемического инсульта. Инсульт необходимо заподозрить при остром возникновении неврологической симптоматики. Характер симптомов

4

будет зависеть от локализации ишемического очага. В большинстве случаев ИИ на первый план выходит очаговая неврологическая симптоматика, в то время как общемозговая отсутствует или выражена минимально. Исключение составляют обширный инсульт, при котором общемозговая симптоматика может развиваться вследствие сопутствующего отёка мозга. При некоторых вариантах стволового инсульта развивается нарушение сознания вследствие прямой ишемии восходящих активирующих систем. В этом случае оно представляет собой очаговый симптом.

Диагностика ишемического инсульта. Подозрение на ИИ является показанием для проведения нейровизуализации: компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга. В острейшем периоде предпочтительнее выполнение КТ. В первые часы изменения на КТ могут отсутствовать, а затем формируется очаг пониженной плотности соответствующий локализации ишемического очага. На МРТ головы ишемический очаг выглядит как зона повышенной интенсивности МР-сигнала в Т2 взвешенном и пониженной интенсивности в Т1 взвешенном изображении.

При невозможности проведения КТ или МРТ головного мозга, выполняется эхоэнцефалоскопия и поясничный прокол.

Лечение ишемического инсульта. Лечение ИИ разделяется на базисную

(недифференциированную) и дифференциированную терапию. Основной задачей базисной терапии является поддержание жизненно-важных функций.

Это включает проведение (по показаниям) искусственной вентиляции лёгких,

поддержание кровообращения, борьбу с отёком мозга (с этой целью используются осмотические диуретики), профилактику и лечение инфекционных осложнений и др. В остром периоде ИИ не стоит наращивать антигипертензивную терапию, так как это может приводить к усугублению ишемии и нарастанию симптоматики.

Дифференциированная терапия ИИ призвана решать три стратегических задачи: восстановление кровотока, обеспечение нейропротекции и оптимизацию нейрометаболических процессов.

Одним из наиболее передовых методов дифференциированного метода ИИ является проведение тромболизиса с помощью внутривенного введения активаторов тканевого плазминогена. Данный метод доказал свою эффективность при применении в первые 3 часа после появления симптомов.

5

Однако на практике он применяется весьма ограничено из-за организационных трудностей и большого числа противопоказаний.

Показанием к применению прямых антикоагулянтов (гепарин,

фракиспарин) является начальные стадии атеротромботического инсульта до завершения формирования окклюзии магистральной артерии (т.н. «прогрессирующий инсульт») и высокий риск повторной тромбэмболии в головной мозг в остром периоде кардиоцеребрального инсульта.

С первых часов ИИ следует назначить антитромбоцитарные препараты

(ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) с целью вторичной профилактики ОНМК.

С целью улучшения гемореологических свойств крови в остром периоде ишемического инсульта используется внутривенное вливание высокомолекулярных растворов (реополиглюкин) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Следует избегать введения больших объёмов низкомолекулярных растворов (например, 5% раствора глюкозы) для профилактики отёка мозга.

Весьма перспективно применение в первые 3-6 часов ИИ нейропротективных препаратов, тормозящих ишемический каскад и увеличивающих выживаемость нейронов в условиях гипоксии. Однако на сегодняшний день безопасных препаратов с доказанным нейропротективным эффектом не разработано.

Целесообразность проведения нейрометаболической терапии в остром и восстановительном периоде инсульта связана с процессами переобучения не пострадавших нейронов, которые начинаются сразу после мозговой катастрофы и направлены на восстановление утраченных функций. Предполагается, что препараты, стимулирующие нейрональный метаболизм на клеточном уровне

(пирацетам, церебролизин и др.) могут благоприятно влиять на нейрональную пластичность и, связанную с ней, динамику неврологических симптомов. С той же целью с первых часов или дней после инсульта необходимо проведение мероприятий по двигательной, речевой и когнитивной реабилитации.

Геморрагический инсульт: основные типы. Геморрагический инсульт включает паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние,

вентрикулярное кровоизлияние и смешанные варианты.

6

Этиология паренхиматозного кровоизлияния. Самой частой причиной паренхиматозного кровоизлияния является артериальная гипертензия. К более редким причинам относятся сосудистые аномалии (в частности,

артериовенозная мальформация) и нарушения свертывания крови с повышенной кровоточивостью, другие состояния. Паренхиматозное кровоизлияние может развиваться также в первые дни после ишемического инсульта (геморрагическое пропитывание ишемического очага).

Патогенетические варианты паренхиматозного кровоизлияния.

Выделяют два основных патогенетических варианта перенхиматозного кровоизлияния: разрыв сосуда (аневризмы) с формированием внутримозговой гематомы и диапедезное пропитывание крови через сосудистую стенку.

Патологическая анатомия паренхиматозного кровоизлияния.

Наиболее частой локализацией внутримозговых гематом, связанных с артериальной гипертензией, являются подкорковые базальные ганглии

(полосатые тела, таламус), мост и мозжечок. До 60% гипертензивных гематом формируются в полосатых телах.

Клиника паренхиматозного кровоизлияния. В клинической картине паренхиматозного кровоизлияния в большинстве случаев присутствуют как общемозговые, так и очаговые неврологические симптомы. Заболевание обычно начинается с головной боли, затем в течение нескольких часов развивается очаговая неврологическая симптоматика, часто нарушается сознание,

присоединяются менингеальные симптомы. Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией кровоизлияния.

Диагностика паренхиматозного кровоизлияния. При подозрении на паренхиматозное кровоизлияние необходимо выполнить компьютерную рентгеновскую томографию головного мозга, которая уже в первые часы после инсульта выявляет зону повышенной плотности и признаки объёмного воздействия. МРТ головы в первые часы геморрагического инсульта неинформативна, затем выявляет зону повышенной интенсивности сигнала в Т1-взвешенном изображении. При невозможности сделать КТ, выполняют эхоэнцефалоскопию и поясничный прокол.

Лечение паренхиматозного кровоизлияния. Лечение паренхиматозного кровоизлияния, в основном, сводится к базисной (недифференциированной)

терапии. При наличии большой гематомы, которая угрожает дислокацией

7

церебральных структур, может потребоваться нейрохирургическое вмешательство с целью спасения жизни больного.

Этиология и патогенез субарахноидального кровоизлияния. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния (САК) является разрыв мешотчатой аневризмы, которые формируются прижизненно в области бифуркации крупных сосудов или в области соединительных артерий.

Причиной формирования мешотчатых аневризм является врождённый генетически детерминированный дефект эластической мембраны сосудистой стенки. Реже САК развиваются в результате других сосудистых аномалий,

гипертонической болезни, нарушениях свертывания крови.

Клиника субарахноидального кровоизлияния. Клиническая картина САК представлена, в основном, общемозговой симптоматикой. Характерна внезапная выраженная головная боль, менингеальный синдром, нарушения сознания.

В остром периоде САК велик риск развития рефлекторного артериального спазма, который угрожает развитием ишемического инсульта.

Для подтверждения диагноза САК используются компьютерная рентгеновская томография и поясничный прокол с исследованием спинномозговой жидкости.

Лечение САК включает, во-первых, базисную (недифференциированную)

терапию, которая одинакова для всех видов инсульта (см. выше). Во-вторых,

лечение больных с САК должно быть направлено на профилактику его осложнений, таких как повторные кровоизлияния и рефлекторный артериальный спазм. Для предотвращения повторных кровоизлияний выполняются хирургические операции клипирования или эмболизации аневризмы. Риск развития рефлекторного артериального спазма уменьшается при применении (вначале внутривенном, затем пероральном) нимодипина.

Важным залогом эффективности медицинской помощи больным с инсультом является правильная организация оказания этой помощи. Во-первых,

необходима широкая просветительская работа среди населения с целью максимально более раннего обращения к врачу при появлении симптомов инсульта. Пациент с подозрением на инсульт должен быть, как можно скорее доставлен в приёмное отделение многопрофильной больницы. Далее пациенты с ишемическим инсультом должны госпитализироваться в палату интенсивной

8

терапии неврологического отделения; пациенты с геморагическим инсультом – в нейрохирургическое отделение, а пациенты с нарушением жизненно-важных функций – в отделение реанимации. В дальнейшем, в зависимости от исхода инсульта, пациент может быть выписан домой, где под наблюдением амбулаторной службы будут осуществляться вторичная профилактика инсульта,

либо в амбулаторное или стационарное отделение по реабилитации, либо в отделение по уходу.