Влияние иаг на систему кровообращения

   Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемо-динамики. Прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата [4, 54-57]. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к повышению давления в ней, тем самым усугубляя снижение венозного возврата; происходит механическая компрессия сердца и маги-стральных сосудов и как следствие повышение давления в системе малого круга [58-60]. На начальных стадиях СВ может не изменяться или повы-шаться вследствие повышения объем циркулирующей крови за счет сниже-ния спланхнического кровотока [61]. Затем, несмотря на компенсаторную тахикардию, СВ прогрессивно снижается.

   Увеличение общего периферического сопротивления прямо пропорцио-нально величине ИАГ, что, по-видимому, связано с прямым механическим сдавливанием большей части сосудов и ответной рефлекторной реакцией на снижение СВ.

   Центральное венозное давление (ЦВД) в данных условиях, как и давле-ние заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), часто заметно повышается с одновременным снижением конечного диастолического объема и повы-шением конечного диастолического давления. Вместе с тем изменение этих показателей достоверно не отражает ни состояние сердечной деятельности, ни степень гиповолемии [57, 59]. Более информативными методами диаг-ностики центральной гемодинамики в данной ситуации является измерение СВ, сердечных объемов и индексов [62].   

Влияние иаг на систему дыхания

   Возникновение одышки – первое проявление ИАГ, которая может поя-виться еще до развития СИАГ. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление (ВГД), в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, коллабируются альвеолы базальных отделов, появляются участки ателектазов [63-65]. Данные патофизиологические изменения приводят к следующим нарушениям:

• изменение вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения шунта;    • развитие гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза;    • увеличение пикового инспираторного давления;    • увеличение внутриплеврального давления;    • снижение динамического комплаенса.

  В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстро развивается острая дыхательная недостаточность, и пациенты уже на начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки [5].   

Влияние ИАГ на систему мочеотделения

   На начальных стадиях развития СИАГ нарушение функции почек не связано со снижением СВ, а является следствием прямой компрессии паренхимы и сосудов почек. Повышение почечного сосудистого сопро-тивления приводит к снижению почечного кровотока и скорости гломе-рулярной фильтрации [14].

Значительный вклад в развитие острой почечной недостаточности вносит гормональный сдвиг: повышение секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона (рис. 3). Снижение венозного возврата приводит к уменьшению секреции натрийуретического пептида предсердий [59].

Предположительно снижение гломерулярной фильтрации наступает при ИАГ>10–15 мм рт. ст., а анурия развивается при ИАГ>30 мм рт. ст. [14, 66].

   При разрешении СИАГ гемодинамические показатели и функция внеш-него дыхания восстанавливаются достаточно быстро, а почечные нарушения сохраняются в течение длительного времени [2,4].