Патогенез и клинико-диагностические критерии интраабдоминальной гипертензии при перитоните

Органная дисфункция, возникающая при СИАГ, влияет на все системы органов. Рост компрессии на нижнюю полую вену приводит к замедлению кровотока и снижению венозного возврата [156, 150-155].

Смещение диафрагмы в сторону грудной полости, приводит к увеличению давления в ней, происходит механическое сдавление сердца и магистральных сосудов и как следствие этого повышается давление в системе малого круга [137].

Сердечный выброс (СВ) прогрессивно снижается. Появление одышки – начальное проявление интраабдоминальной гипертензии. Высокое стояние диафрагмы повышает внутригрудное давление, что приводит к коллабиро-ванию альвеол базальных отделов, ухудшаются вентиляционно-перфузион-ные отношения [185,186].

Начальные нарушения функции почек связано с прямой компрессией паренхимы и сосудов почек. В результате повышения почечного сосудис-того сопротивления снижается почечный кровоток [152].

Олигурия может развиться при ВБД >10-15 мм рт.ст., а анурия при давле-нии в брюшной полости > 30 мм рт.ст. [98]. ВБД уже с 15 мм рт.ст. сокра-щает кровоток во всех органах брюшной полости и забрюшинного простран-ства [108].

Повышение ВБД ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразова-нию в сосудах, ишемии кишечной стенки, отеку и экссудации жидкости, что усугубляет повышение давления, образуя тем самым, порочный круг [100].

При увеличении ВБД до 25 мм рт.ст развивается ишемия кишечной стенки, которая ведет к транслокации бактерий и токсинов в портальный кровоток и лимфоузлы [108,109].

Снижение СВ, олигурия, некорректная инфузионная терапия приводит к секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, отеку тонкой кишки и повышению ВБД, замыкая порочный круг [191, 141].

Развитие внутричерепной гипертензии, как проявление СИАГ стало предметом исследования, посвященной этой проблеме .

Исследования показали, что при повышении ВБД 25 мм рт.ст. и более снижается перфузионное давление даже неповрежденного мозга [102]. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму живота, смертность увеличивается вдвое [102].

Таким образом, развитие СИАГ можно предположить при наличии боле-вого синдрома, увеличения в объеме живота, его напряжения, одышки. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой дыхательная недостаточность, несмотря на ИВЛ и снижение темпа мочеотделения могут быть первыми признаками СИАГ.

Внимание к проблеме высокого внутрибрюшного давления позволило дос-таточно хорошо изучить патофизиологические изменения, происходящие в организме на фоне интраабдоминальной гипертензии. Этому вопросу были посвящены исследования как зарубежных, так и отечественных авторов [2, 4-7].

   Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является след-ствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. При постепен-ном и незначительном нарастании объема брюшной полости снижается растяжимость ее стенок, при этом ИАГ возрастает неравномерно, что убе-дительно показал Barnes в своих исследованиях [50, 51].

  Нельзя не учитывать, что повышение тонуса брюшных мышц при пери-тоните (перитонизме) или психомоторном возбуждении больных может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ [52].

   Немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полос-ти, так как при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.