12) 62-річний чоловік помітив збільшення права утворення шкіри верхньої частини спини за останні 5 місяців.
1. Які особливості свідчать, що воно злоякісне?
2. Що ймовірно покаже біопсія?
3. Що є основним фактором ризику?
4. Який прогноз?
1. Швидке збільшення розмірів, неправильної форми кордону (▾), І нерегулярні пігментація ( ▸) Припускають, що це є злоякісною меланомою. 2. Мікроскопічні особливості включають гіперхромні і плеоморфние багатокутні і шпиндельні клітини, часто з цитоплазматические гранули меланіну. 3. Тривалого впливу ультрафіолетового світла, особливо У, індукує димарів пиримидинов і збільшує ризик меланома. 4. Прогноз залежить від розміру і, зокрема на глибину вторгнення. Поразки менш 0,75 мм глибиною мають гарне прогноз (> 95% 5-річної виживаності); Пошкодження більше 1,5 мм глибоко має поганий прогноз (<50% 5-річна виживаність).
13) 44-річна жінка помітила, що збільшується коричнево-чорний вузлик на шкірі лівої руки, який легко кровоточить навіть через незначну травму. При огляді, ураження має нерівні межі і поверхневі виразки. Мікроскопічна картина показана на малюнку.
1. Ваш діагноз.
2. Які молекулярні зміни, ймовірно, присутні?
3. Як це утворення найбільш ймовірно поширюється?
1. Великі плеоморфние полігональні клітини ( ▸) Мають в достатку коричневий меланін в цитоплазмі; це узгоджується з злоякісна меланома. 2. р16 / ген, який кодує INK4A для CDNK2 часто вилучений, особливо якщо є сімейна історія меланома. Мутації, які включають гени CDK4 і BRAF може також статися. 3. Коли меланома починає вертикальну фазу зростання, метастази, більш імовірно, відбудеться. З усіх злоякісних новоутворень, меланом мають найбільший потенціал до метастазування багатьох різні сайти (наприклад, мозок, серце, селезінка), хоча початковий метастази часто в регіональні лімфатичні вузли.
10) 35-річна жінка має 17 уражень від блідо-коричневого до темно-коричневого кольору на шкірі тулуба і її верхніх кінцівок. Вони мають вигляд макул та малих папул від 2 до 6 мм в діаметрі. Вони мають гладкі межі і рівномірну пігментацію.
1. Ваш діагноз?
2. Яка клітина є попередником?
3. Чи є ризик малігнізації?
4. Як ці ураження трансформуються?
Ці загальні, доброякісні, пігментні невуси. 2. меланоцити зазвичай перемежовуються в епідермісі з кератиноцитів. Невуса зазвичай містить круглі, трансформовані меланоцити, які проліферують в гніздах ( ▸). 3. Там немає ніякого ризику для злоякісної пухлини. Пігментні невуси не є попередники меланоми, хоча вони повинні бути виділені меланома. 4. Звичайні невуси, як правило, піддаються дозріванню. пігментні клітини спочатку знайдені в шкірно-епідермальному з'єднанні ( вузловий невус), але пізніше вони проходять в дерму ( з'єднання невус), і вони, в кінцевому рахунку, повністю знайдені в межах дерми (внутрішньошкірне невус).
11) 51-річна жінка було ураження гомілки, показане тут, без будь-яких змін в його зовнішньому вигляді скільки вона пам’ятає.
1. Ваш діагноз?
2. Як таке ураження називається, якщо воно присутнє від народження?
3. Як називається схоже рожево-червоне ураження, що зустрічається у дітей?
4. Які умови слід враховувати при наявності сотні таких уражень?
1. Це пігментовані ураження з чіткими межами ( ◂) Є невуса. Найбільш поширені невуси менше 6 мм в діаметрі. 2. Вроджені невуси 3. Spitz невус 4. Диспластичні невуси, які також називають BK моль (це перші літери прізвищ два сімей перших описаний як має такі пошкодження). Ці невуси більше більшість придбаних невусів; вони мають тенденцію відбуватися в НЕ sunexposed районах, і вони несуть в собі ризик розвитку в злоякісна меланома.
14) 53-річний чоловік з історією погіршення зору в лівому оці на протязі 1 року раптово втрачає майже увесь зір в цьому оці. Показано око після енуклеації.
1. Ваш діагноз?
2. В якій частині ока виник цей процес?
3. Яке раптове ускладнення, ймовірно, сталося?
4. Де потрібно шукати можливі метастази?
1. Це внутрішньоочний злоякісна меланома ( ♦) Майже заповнює задня камера. Зверніть увагу на темну пігментацію від меланіну виробництво. 2. Очні меланом є найбільш поширеними серед дорослих. Вони як правило, виникає в судинній оболонці, яка складається з райдужної оболонки ока, то хориоидею і циліарного тіло. відбулося 3. Відшарування сітківки. 4. гематогенні метастази відбуваються, з печінкою, що є загальний сайт.
1) 53-річна жінка має епілептичні припадки. У лікворі виявили: білки 117 мг / дл (норма від 20 до 45 мг / дл), нормальні рівні глюкози і лейкоцитів 3/ мкл (всі мононуклеарні; верхня межа норми), без будь-яких організмів (фарбували за Грамом). Велика ділянка правої гемісфери була видалена і має мікроскопічний вид показаний на малюнку.
1. Ваш діагноз?
2. Які генетичні зміни можуть бути присутніми?
3. Поясніть результати дослідження ліквору.
1. Цей пацієнт має гліобластоми. Це дуже стільниковий новоутворення з судинної проліферації ( ▴), І щільно упаковані злоякісні клітини, розташовані навколо ділянок некрозу ( ♦) (Pseudopalisading). 2. гліобластоми можуть виникати з низькосортних Астроцитома, що набувають инактивирующих мутації р53, надекспресія PDGF-А, або обидва. Первинні гліобластоми, як правило, мутації, в PTEN р16 делеция, надлишкова експресія і MDM2. 3. з високим вмістом білка СМЖ і нормальні рівні глюкози в цьому випадку узгоджуються з неоплазією. Кілька мононуклеари можуть бути реактивними.
18) У 7-річної дівчинки вивлено погіршення головного болю, нудоту, блювоту і порушення ходи. Її мозок виглядав як показано на малюнку.
1. Ваш діагноз?
2. Що ви очікуєте побачити мікроскопічно?
3. Який прогноз?
4. На який сигнальний шлях може бути корисно подіяти таргетрими препаратами?
1. Це пілоцитарна астроцитом. Мозжечковая маса (◂) є добре обмежений і в основному кістозний з настінним вузликом ( ▴) яка містить велику частину пухлинних клітин. 2. Пухлинні клітини біполярні, з довгими, тонкими, гліальних фібрилярний кислий білка (GFAP) позитивними процеси. Rosenthal волокна (довгі, товсті, еозинофільні структури, характерні для сайтів з реактивного глиоз) також характерно присутній. 3. Більшість цих пухлин повільно зростає, noninfiltrative, і піддаються хірургічної резекції, з хорошим прогнозом. 4. Пригнічення сигнального шляху BRAF може бути корисними, зокрема, для поразок в неоперабельних точках.
17) 5-річна дитина поступила з порушенням ходи (хода п‘яного моряка). МРТ показує розширення треього і бічних шлуночків, поряд з ураженням показаним на малюнку.
1. Ваш діагноз?
2. Поясніть симптоми.
3. Що ви очікуєте побачити мікроскопічно?
4. Який прогноз?
1. Це медуллобластома; описаний, але нерегулярно маса ( ▸) Знаходиться в межах від середньої лінії мозочка, вище четвертий шлуночок. Медулобластома складають 20% Дитинство пухлини мозку. 2. Пацієнт має обструктивної гідроцефалії; пухлинні клітини може також насіння в спинномозкову рідину. 3. Це один з «невеликого круглого синього клітин пухлини» дитинство. Високоячеістая маса має слабо диференційована клітини, які іноді утворюють Гомер-Райт розетки. 4. Пухлина сильно злоякісна, але також вельми радіочутливі. При повній хірургічної резекції та променевої терапії, 5 років виживаність наближається до 75%.
2) 47-річний чоловік з 3-місячною історією погіршення головного болю має припадок. Показаний його початковий МРТ; після чого йому проведено хірургічну циторедукцію з подальшим опроміненням і хіміотерапією.
1. Ваш діагноз?
2. Який прогноз?
Це майже напевно гліобластоми. велике право мозкова маса (▪) інфільтрати через серединну лінію і вдаряється на шлуночках головного мозку. Гліобластома є найбільш агресивним з гліом; вона може широко і насіння просочитися через CSF. 2. Тому що це важко викорінити такі великі новоутворення хірургічним шляхом, більшість пацієнтів виживають менш ніж на 1 рік.
9) 44-річний чоловік зі сколіозом і численними м'якими, підшкірні ураження (показано) в даний час звертається з мультифокальним болем в кінцівках. Рентгенограми показують ерозійні пошкодження довгих кісток та внутрішньокісткові кістозні ураження, і офтальмолог відзначив у райдужній оболонки очей гамартоми, що називаються вузлики Ліша.
1. Які мутації генів, ймовірно, присутні?
2. Який вид успадкування повинен бути?
3. Які пухлини можуть розвиватися?
Історія і пухлина шкіри узгоджується з нейрофіброми з нейрофіброматоз типу 1 (NF-1). NF-1 ген кодує для пухлинного супрессора Нейрофібромін, який пригнічує p21 онкобелкі функції. NF-1 мутації призводять до зниження Нейрофібромін і підвищеної р21 активність. 2 NF-1 має аутосомно-домінантний патерн експресії. Спонтанні нові мутації складають приблизно в половині випадків. 3. NF-1 також пов'язаний з пухлиною Вільмса, рабдоміосаркома, менінгіоми, гліоми зорового і феохромоцитома. Злоякісне перетворення в злоякісні пухлини периферичної нервової оболонки можуть відбуватися в більшій Plexiform нейрофібром.
7) 49-річна жінка з історією лабільної гіпертензії має утворення шиї праворуч, 3 см з інфільтративним типом росту, і його важко видалити. Мікроскопічний зовнішній вигляд показаний разом з ангіографією.
1. Ймовірний діагноз?
2. Де ще спостерігають такі пухлини?
3. Чому цей пацієнт має гіпертензію?
1. Це парагангліома на біфуркації сонної артерії пухлина «Рум'яна» (▪) в результаті підвищеної васкуляризації. пухлинні клітини утворюють невеликі гнізда (zellballen), які оточені васкуляризації тонка фіброзна строма. 2. параганглій представляють собою кластери нейроендокринних клітин, які є розподіляється по всьому тілу, в тому числі і в надниркової Мозкові, сонні тіла, і орган Цукеркандля. Пов'язані пухлини в надниркових залозах є феохромоцитома; в інші сайти, вони парагангліома. 3. Екстра-надниркової хромафинної параганглій тканини можуть секретувати катехоламінів подобається феохромоцитоми.
5) 45-річна жінка з 6-місячної історією головного болю скаржиться на односторонню аносмію. Вона також обсесивно занепокоєння про її здоров'я і дітей, і вона дзвонить в школу, що вони відвідують, кілька разів на день. Ліве субфронтальне 5 см утворення видалили і мікроскопічний вигляд показано на малюнку.
1. Ваш діагноз?
2. Якщо у неї були інші подібні ураження і невриноми слухового нерва, який синдром ви б запідозрили?
1. Цього менінгіома складений з Мутовчатое гнізд (▪) клітин з рясною рожевої цитоплазмой (псаммозние тільця можуть також видно в цьому виді новоутворення). Загальні місця є subfrontal, і парасагіттально. 2. Тип Neurofibromatosis 2 буде запідозрити. Найбільший загальна генетична аномалія в менінгіоми є видалення 22q12, де розташований ген НФ2. 3. Цей пацієнт має тривожний розлад в результаті загального стан здоров'я.
4) 38-річна жінка має часті головні болі більше 1 року, які пов‘язані з її менструальним циклом. Головні болі тепер погіршуються через її поточну вагітність. Її МРТ показано.
1. Ваш діагноз?
2. Пояснити ефект вагітності.
1. Існує обмежена маса ( ◂) В області парасагіттальной що падаюче на лобної долі; це узгоджується з менінгіоми. 2. Менінгіоми часто висловлюють рецептори прогестерону, так їх зростання стимулюється під час менструального циклу або вагітність. Більшість з них є доброякісними ураженнями; приблизно 10% є атипові (мають більш агресивне зростання) або відверто злоякісні.
8) 42-річній жінці з підгострою втратою слуху праворуч проведено МРТ, яке показало 2 см утворення у мостомозжечковму куті. Імунногістохімічне дослідження (S100) операційного матеріалу представлено на малюнку.
1. Ваш діагноз?
2. Який ступінь диференціації?
3. Чому низькодиференційовані пухлини фарбуються менш інтенсивно?
4. Які мутації гена, ймовірно, присутні в цій пухлині?
Це шваннома восьмого черепного нерва. це є отриманий з шванновских клітин, які формують оболонку нерва. 2. Добре диференційований, з одноманітними явившимися клітинами які демонструють інтенсивне фарбування цитоплазми з S-100. це подібно до того, що видно з нормальними клітинами Шванн. 3. вищого класу злоякісні новоутворення мають менші диференціювання і не резюмувати клітку походження, а також в злоякісних пухлинах молодших класів або доброякісних пухлин роблять; отже, як правило, менше цитоплазматический S-100 виражені. 4. Швана мають мутації гена НФ2.
3) 28-річна жінка з 3-місячної історією болю в спині і слабкість у нозі має атрофію м'язів і фасцікуляціі, з сенсорною втратою в періанальній області. її МРТ хребта показана.
1. Де знаходиться це ураження?
2. Ваш діагноз?
3. Що ви очікуєте побачити мікроскопічно?
4. Що можна побачити в спинномозковій рідині?
5. Асоційованна генна мутація?
1. Існує посилення, часточкову маса (▪) в регіоні L4-S2. 2. Це може бути Епендимома. 3. Більшість Епендимома в області кінського хвоста мають myxopapillary візерунок мікроскопічно. 4. Епендимоми може насіння в CSF. 5. Спинні епендимоми часто пов'язані з мутацією гена НФ2.
4-річна дитина з 2-місячної історією невпинної в головні болі, млявість, нудота, блювота і має МРТ показуючи зазначені вище шлуночків розширення четвертого шлуночок. Перед тим як будь-яке втручання може бути здійснено, дитина має незасвідетельствованное подія аспірації і плашку. його задня Зміст ямки показані. 1. Від де ця маса, ймовірно, що виникають?
2. Що таке діагноз?
3. Поясніть симптоми.
4. Що лежить в основі синдрому може бути присутнім?
1. Ця обмежена маса (▪) знаходиться в межах четвертого шлуночка, і це випливає з епендімного клітин, що вистилають шлуночок. 2. Це епендимома. Це місце в четвертому шлуночок часто, коли виникає пухлина протягом перших двох десятиліття життя. 3. Цей пацієнт має обструктивна гідроцефалія. 4. Цей пацієнт швидше за все, має нейрофіброматоз типу 2; Мутації в гені NF2 на 22 хромосомі, як видається, пов'язані тільки з шнуром епендимоми.
41-річний чоловік зі СНІДом і число лімфоцитів CD4 + 66 / мм 3 (п 490 до 1740 / мм 3) має 6-тижневу історію летаргії і сплутаність свідомості. Він розвиває сильний головний біль, а потім має припадок. Стереотаксичної біопсії зразок маси показана на МРТ відкриває великі клітини з мізерна цитоплазмой вираження CD20.
1. Що таке ваш діагноз?
2. Який вірусний геном, ймовірно, присутній?
1. На підставі розташування та історії, це, ймовірно, буде первинна неходжкінські лімфоми; Найбільші В-клітин лімфом. Підвищення перивентрикулярна маси (▴) має сусідні регіони темніше, які узгоджуються з набряком. 2. Практично у всіх первинних лімфом ЦНС (з або без СНІДу) пов'язані з вірусом Епштейна-Барр (EBV) інфекції.
15) 44-річній жінці з 7-річним дискомфортом у нижній частині черевної порожнини проведено ультразвукове сканування, яке показує кістозне утворення лівого яєчника і тверде утворення правого яєчнику. Результати гістеректомії з придатками матки показані на малюнку.
1. Які діагнози ви можете поставити?
2. Чи є ці ураження доброякісні або злоякісні?
Великі кістозний залишила масу яєчників (▪), заповнені волосся і жирний темний матеріал є зрілою кістозної тератоми (дермоїдна кіста), який складається з різних кількостей зрілих тканини з усіх трьох зародкових шарів клітин. Твердий загар право Маса яєчників ( ▸ ) Є cystadenofibroma (столбчатая підкладка Епітелій і рясний волокнистий строми). Є також два лейоміома (◂) Усередині матки міометрії. 2. Всі три поразки, ймовірно, доброякісна в залежності від їх розміру і зовнішній вигляд. Незрілі і злоякісні тератоми, як правило, твердої речовини. Близько 1% тератоми піддаються злоякісної перетворення.
16) 35-річній жінці з тяжкістю у тазу має КT сканування, яке показало правильну оваріальну 8-см кістозну масу; хрящ і тканини кісткової щільності видні фокально в стінкці кісти. Після хірургічної резекції правого яєчника проведено гістологічне дослідження.