Бронхопневмонии

Стрептококковая пневмония. Ее вызывают патогенные стрептококки, чаще р-гемолитический стрептотококк группы А. Редко бывает первичной, в частности при скарлатине, в большинстве случаев возникает после кори, коклюша, ОРВИ. Клинические симптомы мало­характерны. Летальные исходы в настоящее время относитель­но редки.

Поражаются главным образом нижние доли легких. Легкие увеличены в объеме, уплотнены; в плевральных полостях - серозно-геморрагический выпот. На разрезе легких видны очаги серовато-красного и серого цвета на фоне полнокровной ткани, кровоизлияния. Очаги, соответствующие более поздним стадиям, находятся в состоянии размягчения. С поверхности разреза сте­кает кровянистая, иногда мутная жидкость. Микроскопические изменения заключаются в накоплении в респираторных отделах полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибрина, отечной жидкости вместе с большим количеством грамположительных кокков. Ха­рактерен отек междольковых фиброзных прослоек с расширени­ем лимфатических сосудов и развитием гнойного лимфангита, который обнаруживается и в плевре. Стенки бронхов и бронхи­ол инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками.

При тяжелой форме стрептококковой пневмонии очаги вос­паления имеют сходное строение с очагами при абсцедирующей стафилококковой пневмонии. В центре очага выявляется уча­сток некроза ткани с большим количеством стрептококков, ок­руженный лейкоцитарным валом; по периферии—зона безмик­робного перифокального серозно-фибринозного воспаления. Иногда в очаге имеется несколько некротизированных участков. В дальнейшем участки некроза могут подвергаться расплавлению с образованием абсцессов. Наблюдаются тромбоз вен и артерий легких, различные формы бронхита (катараль­ный, гнойный, гнойно-некротический), иногда бронхоэктазы обычно развивается серозный или серозно-гнойный плеврит.

Осложнения: абсцесс легкого, пневмофиброз, эмпиема плев­ры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.

Стафилококковая пневмония.

Возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще—золотистый стафилококк, ре­же—эпидермальный. В большин­стве случаев развивается на фоне других инфекционных забо­леваний, в первую очередь ОРВИ. Морфологические изменения в легких при стафилококковой пневмонии отличаются большим разнообразием. Следует отме­тить, что разделение пневмонии на отдельные морфологические формы в известной степени условно, так как морфологические проявления по ходу развития воспаления могут меняться, от­ражая динамику инфекционного процесса.

В самой острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат, к которому примешиваются вна­чале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зо­нальность строения. В центральных участках пнев­монических очагов содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются в разной степени выраженные альтеративные изменения.

В ранней стадии болезни в респираторных отделах обнару­живается серозный или серозно-геморрагический экссудат с большим количеством стафилококков.

Полиморфно-ядерных лейкоцитов вначале мало, по мере развития воспаления число их увеличивается. В дальнейшем очаги воспаления часто приобретают своеобразную зональность строения. В центре очага видны скопление стафилококков и некротические изменения. Участок некроза окру­жен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибриноз­ным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не со­держащим бактерий. Характерно гнойное расплавление легоч­ной ткани с образованием абсцессов. Вначале распад обнаруживается в местах скопления бактерий.

Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдель­ные клетки экссудата вблизи скоплений микробов. В других случаях некротические изменения захватывают не только эти клетки, но и альвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из пенистых лейкоцитов, которые фагоцитируют стафилококки. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибриноз­ным и серозным экссудатом. Благодаря этим периферическим зонам процесс ограничивается, из-за чего его распространение по легкому происходит в основном бронхогенно.

При прогрессировании абсцедирующей пневмонии он захватывает обширные участки легочной ткани стафилококковая деструктивная пневмония. Этим изменениям нередко сопутствует фибринозно-гнойный или гнойно-некротический бронхит. Макроскопически при абсцедирующей пневмонии отмечаются множественные разной величины (ацинозные, лобулярные, сливные лобулярные) очаги серого или красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре, позднее выявляются полости, заполненные гноем. При острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких.

Макроскопически в легких видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся вместе очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с серовато-жел­тыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, распола­гающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких. У отдельных умерших выявляется буллезная эмфизема.

Часто абсцедирующая пневмония сопровождается гнойным или фибринозно-гнойным плевритом, а при возникно­вении бронхоплеврального свища осложняется пиопневмото-раксом. Для стафилококковой деструктивной пневмонии у детей раннего возраста особенно характерны обнаруживаемые при рентгенологическом обследовании легких воздушные полости (буллы, пневматоцеле), которые могут быстро увеличиваться в количестве и размерах и столь же быстро исчезать. Наиболее вероятным представляется их возникновение в результате про­никновения воздуха в межуточную ткань через дефект в стенке бронха в очаге деструкции, чему способствует клапанный ме­ханизм; роль клапана может выполнять, например, слизистая пробка. При разрыве буллы развивается пневмоторакс.

При менее выраженных стафилококковых поражениях легких некротические и перифокальные токсические изменения выражены слабее и могут даже отсутствовать. Нередко наблюдается развитие гнойного плеврита. Чаще всего он возникает в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость.

Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный ме­нингит, остеомиелит, сепсис.

Клебсиеллез легких. Пневмония, возбудителем которой является клебсиелла, наблюдается преимущественно у детей старшего воз­раста. Она бывает первичной и вторичной, возникая при гриппе» кори и других инфекциях. Довольно характерно выделение больными густой, вязкой, нередко кровянистой мокроты. Пнев­мония имеет тяжелое течение и дает значительную летальность.

Чаще поражаются верхние доли с образованием крупных плотных четко очерченных очагов серо-розового и серого цвета с гладкой или слегка зернистой поверхностью разреза. При надавливании с них стекает тягучий экссудат с примесью слизи, имеющий запах пригорелого мяса.

При наиболее тяжелой долевой пневмонии этой этиологии выявляются обширные без­воздушные очаги. При гистологическом исследовании в их цент­ральных участках бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы вы­полнены довольно рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина. В пораженных частях легкого постоянно выявляется громадное количество клебсиелл нередко со слизистыми капсулами. В более глубоко расположенных участках очагов практически все бактерии фагоцитированы лейкоцитами. На периферии очагов уп­лотнения имеется зона альвеол, заполненных густым серозным экссудатом. В ней также содержатся клебсиеллы. У большинства умерших имеются выраженные лимфангиты и лимфадениты.

У части больных выявляются инфаркты, занимающие до 1/3 доли легкого. От окружающей легочной ткани уча­сток некроза отграничивается лейкоцитарным валом.

Макроскопически пневмония имеет вид крупных очагов, распо­лагающихся главным образом в задних отделах долей. Легочная ткань в очагах поражения резко уплотнена, серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются кровоизлияния. Поверхность Разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется богатая слизью розовая жидкость. От ткани легкого часто исходит своеоб­разный запах, напоминающий запах пригорелого мяса.

Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония). Синегнойная палочка в настоя­щее время является одним из наиболее частых возбудителей де­структивных пневмоний у детей. Пневмония протекает тяжело, нередко со смертельным исходом.

Установлено, что высеваемость из верхних дыхательных путей синегнойной палочки, сапрофитирующей у 0,3—6% здоровых лиц, при развитии неос­ложненной пневмонии резко возрастает. Массивная антибиотикотерапия способствует селекции синегнойной палочки, обла­дающей высокой естественной устойчивостью к антибиотикам и тропностью к эпителию дыхательных путей. В связи с этим у части больных пневмонией происходит быстрая элиминация из воспалительных очагов в легких кокковой флоры и замена ее синегнойной палочкой, которая определяет дальнейшее течение воспалительного процесса. Синегнойная палочка способна вы­зывать деструктивные изменения в легких также при первич­ном воздействии. При этом следует учитывать возможность попадания ее в легкие из кишечника при бактериемии.

Поражаются преимущественно ниж­ние доли легких. Очаги пневмонии имеют вид серо-красных участков тестоватой или плотной консистенции с гладкой поверх­ностью на разрезе. В них обнаруживаются мелкие и более круп­ные серые очаги некроза, окруженные темно-красными ободка­ми.

При микроскопическом исследовании выявляются очаги разной давности. В тех из них, которые соответствуют ранней стадии воспаления, альвеолы выполнены главным образом эритроцитами, серозной жидкостью с примесью отдельных полиморфноядерных лейкоцитов обращает на себя внимание большое количество грамотрицательных возбудите­лей. Выявляется резкое полнокровие межуточной ткани, как характерную особенность отмечают периваскулярную локализацию поражения.

На более поздней стадии процесса в очагах отмечаются массы некротического детрита с большим количеством палочек, местами здесь видны очертания омертвевших стенок альвеол. В некротический процесс вовлекаются также бронхиолы и мелкие бронхи. Участки некроза окружены зоной с выраженными нарушениями кровообращения в виде резкого полнокровия сосудов, стазов и кровоизлияний, клеточная реакция в этих участках выражена слабо. Обнару­живается васкулит, иногда с тромбозом сосудов. Дальше к пе­риферии в просветах альвеол содержатся лейкоциты, макрофаги, иногда фибрин, а в самих периферических участках—серозная жидкость. Здесь также выявляются скопления палочек, часть которых фагоцитирована. В бронхах вне очагов некроза—яв­ления гнойного или катарально-гнойного бронхита.

Тяжесть вы­зываемых изменений при псевдомонозе в значительной степени зависит от не связанных прямо с сероваром бактерий экзотоксина и ферментов патогенности.

Макроскопически проявления болезни могут быть двух вариантов:

1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре;

2) более плотные, темно-серые или коричневые не­кротические участки с умеренно приподнятыми краями, окру­женные узким ободком темно-красного цвета. От очагов пнев­монии может исходить запах триметиламина, напоминающий запах жасмина.

Легионеллез. Заражение происходит воздушным путем, возбу­дитель может существовать во внешней среде и поступать в организм человека с пылью, водой, кондиционированным воздухом.

Наибольшее значение имеет болезнь легионеров, представляю­щая собой очень тяжелую пневмонию. Во всех участках очагов воспаления имеются легионеллы, располагающиеся как свободно, так и в макрофагах и лейкоцитах. В пораженных участках на­капливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, имеются также гиалиновые мембраны. В центре таких очагов резко преоб­ладают лейкоциты, которые подвергаются типичному для этого заболевания кариорексису. Часто происходит тромбоз мелких кро­веносных сосудов, в первую очередь вен, что способствует развитию относительно крупных зон некроза.

Макроскопически пневмония имеет характер очаговой или до­левой. Поверхность разреза легкого серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком, нередко с абсцедированием. Очень часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит.

Возможна диссеминация легионелл, причем разными путями. При лимфогенном их распространении поражаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются в размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения. Возможна и гематогенная генерализация с поражением кожи в виде макуло-папулезной сыпи, эндокардитом, миокардитом, пиелонефритом, абсцессами в разных органах. Описываются поражения почек, имеющие характер шоковой почки. Отмечается также выраженная гипер­плазия селезенки.

Пневмония, вызываемая кишечной палочкой, обычно разви­вается как проявле­ние коли-сепсиса в терминальной стадии различных хрони­ческих заболеваний. В легких обнаруживаются мелкие, местами сливающиеся очаги уплотнения ткани серо-красного цвета с гладкой поверхностью разреза, нечетко отграниченные от окружающей ткани. При микроскопическом исследовании в альвеолах отмечается рых­лый экссудат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, отдельных макрофагов и небольшого количества серозной жид­кости; в экссудате содержится много палочек, лежащих свобод­но или фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами.

В дальнейшем в легких преобладает сравнительно одно­родный лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некротизация ни клеток экссудата, ни ткани легкого, связанная с воздействием этих бактерий, не определяется.

В оча­гах, существующих более длительный срок, преобладают макро­фаги. Может возникнуть метапневмоническая эмпиема плевры. Очень редко происходит абсцедирование.

Пневмония, вызванной протеем. На самых ранних стадиях развития такой пневмонии в дистальных отделах дыхательных путей и в альвеолах выявляется серозно-геморрагичсский экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов. В этом экссудате содержится значительное количество бактерии, часть которых фагоцитирована. Верхние доли легких поражаются чаще нижних. Одни очаги представле­ны преимущественно серозно-геморрагическим экссудатом в альвеолах с полнокровными сосудами и кровоизлияниями в ок­ружности, в других — альвеолы содержат лейкоциты, макрофа­ги, иногда фибрин. Типичным является то, что в участках, в которых скаплива­ются возбудители, развивается некроз, причём подвергаются некрозу по типу лизиса как клетки экссудата, так и сама легочная ткань. В некоторых случаях пневмония осложняется развитием абсцесса легкого и эмпиемы плевры.

Пневмонии с затяжным течением. При затяжном течении пневмонии воспалительный процесс не исчезает в сроки 6 нед – 8 мес от начала заболевания, характеризуются ослаблением острых яв­лений, появлением черт пролиферативного воспаления с тен­денцией к развитию участков карнификации и интерстициального фиброза, уменьшением числа и размеров очагов поражения. В части случаев наблюдается абсцедирование. Для затяжных пневмоний закономерен распространенный катаральный или катарально-гнойный бронхит, который обычно не сопровожда­ется деформацией бронхов, но тем не менее тормозит разре­шение пневмонии и нормализацию вентиляции в легких. Харак­терна также неоднородность изменений в разных участках легкого (воспаление, ателектаз, эмфизема) и неодинаковая давность этих изменений.

Интерстициальная пневмония (межуточная пневмония, пневмонит) является особым видом пневмонии, при которой воспа­ление распространяется по интерстициальной, главным образом межальвеолярной ткани. Эта форма заболевания в «чистом» виде встречается относительно редко, протекает тяжело, с выраженной кислородной недостаточностью, обусловленной за­труднением газообмена в связи с нарушением альвеолососудистого барьера. Наблюдается преимущественно при пневмоцистозе (плазмоклеточной пневмонии) у недоношенных и ослаблен­ных детей первого полугодия жизни, а также при микоплазменной, вирусных и смешанных инфекциях. Как перифокальный процесс развивается при воспалении мелких бронхов и бронхиол и деструктивных бронхоэктазах.

Макроскопически собственно интерстициальные изменения обычно не выявляются. Микроскопически отмечаются в основ­ном пролиферативные изменения с инфильтрацией межальвео­лярных перегородок мононуклеарными элементами (лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами), вследствие чего перегородки утолщаются (продуктивный альвеолит). Различают лимфоцитарную, гигантоклеточную и десквамативную формы интерстициальной пневмонии; последняя сочетается с накоплением альвеолярных макрофагов в просвете альвеол. Следует, однако, отметить, что многие так называемые интерстициальные пнев­монии отличаются хроническим течением и могут быть морфо­логическим выражением иммунного ответа легких при различ­ных инфекционных заболеваниях.

Пневмонии, обусловленные разными причинами. Интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Эпидемио­логия. Пнсвмоцисты, повсеместно распространенные простей­шие. обнаруживают лишь в периферических дыхательных путях человека и некоторых животных, в том числе грызунов. Человек поражается в том случае, если у него подавлен иммунитет, он страдает хроническими болезнями, снижающими сопротивляемость организма: эту инфекцию приобретают недоношенные дети и новорожденные

Патология. Инфильтрат в легком характеризуется подострым гранулематозным воспалением со скоплением плазматических клеток, лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток типа Лангханса. При продолжающемся контакте с антигеном на ме­сте воспаления развивается фиброз.

Аспергиллез легких. Многочисленные штаммы аспергилл потенциально патогенны для человека. Спектр изменении в легких очень широк и зависит от .вида контакта и состояния организма хозяина. Чаще встреча­ется аллергическая реакция с бронхоспазмом. В большинстве случаев аллергический бронхолегочный аспер­гнлл е з встречается у детей с хроническими легочными забо­леваниями. У некоторых больных иммунологическая реакция, обусловившая его развитие, оказалась генетически детерминиро­ванной. Аспергилломы, как правило, появляются в расши­ренных бронхах или застаревшей туберкулезной каверне. Обыч­но они ничем не проявляют себя. Однако есть сообщения об от­дельных случаях проникновения аспергнлл в паренхиматозные органы здоровых детей, но инвазивный аапергилё обычно развивается у больных, леченных иммунодепрессантами. При этом в процесс может быть вовлечен любой орган.

Наиболее тяжелые поражения в этом случае развиваются в ЦНС, где отмечается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический офтальмит с отслойкой сетчатки.