Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)

Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы. У 25 % жителей Земли отмечается гипертензия – устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным (идиопатическим) – гипертоническая болезнь (90–95% всех артериальных гипертензий) и вторичным – симптоматические гипертензии при заболевания почек, надпочечников, ЦНС. Как самостоятельное заболевание неврогенной природы гипертоническая болезнь была описана Г.Ф. Лангом (1922 г.) и наблюдается главным образом у лиц старше 40 лет. В последнее время гипертензии встречаются и у 20-30-летних пациентов, при этом имеют тяжёлый, быстропрогрессирующий характер.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, длительное психоэмоциональное перенапряжение, избыточное употребление соли, курение, тучность, гиподинамия, профессиональные вредности.

Патогенез. Предложено несколько теорий, которые по-разному трактуют сущность пускового патогенетического звена.

Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол и таким образом к повышению АД.

Согласно мембранной теории Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова инициальным фактором является наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к снижению активности кальциевого насоса, что в свою очередь вызывает накопление ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также их повышенную чувствительность к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.

Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между общим объёмом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови. Гиперволемия вызывает повышение сосудистого тонуса, большую чувствительность сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшую – к вазодепрессорных. При этом увеличивается и периферическое сосудистое сопротивление, вследствие этого растёт АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии. Необходимо отметить, что эти теории не исключают, а дополняют друг друга. Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность течения.

При доброкачественном течении ГБ выделяют 3 стадии.

1-я стадия – транзиторная (доклиническая, функциональная) проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается слабовыраженная гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка сердца, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.

2-я стадия – распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к полному закрытию их. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдается гиперэластоз (гиперплазия внутренней эластической мембраны за счёт разрастания и расщепления эластических волокон) и эластофиброз (присоединяется фиброзирование). Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя.

Эти изменения обусловливают повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, который носит генерализованный и тяжёлый характер (бляшки расположены циркулярно, а не сегментарно). В сердце возрастает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей степени. Масса сердца увеличивается в 2-3 раза, достигая 500 г. Выявляются жировая дистрофия миокардиоцитов, увеличивается объём стромы сначала за счёт аргирофильных, а затем коллагеновых волокон. Происходит расширение полостей сердца, постепенно

развивается сердечная недостаточность.

3-я стадия вторичных органных нарушений обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. В случаях медленного прогрессирования развивается атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты. В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично-сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована. При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.

Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям во внутренних органах.

Клинико-морфологические формы. На основании преобладания изменений в органах выделяют следующие формы: сердечную, мозговую, почечную.

Основные причины смерти. При доброкачественном течении летальный исход связан с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, кровоизлияниями в головной мозг, хронической почечной недостаточностью. При злокачественном течении -хроническая и острая почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, мозговой инсульт.