Кишечная коли—инфекция

Острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного

процесса преимущественно в тонкой кишке, наблюдается как правило

у детей грудного и раннего возраста. Удельный вес инфекции в общей

структуре острых кишечных заболеваний у детей 1 года жизни составляет от 20-60%.

Этиология. Патогенез. Возбудителями являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки E .coli ,способные выделять два вида токсинов: термолабильный –обладает тропизмом к нервной ткани и капиллярам, и термостабильный- обуславливает дистрофические изменения в слизистой оболочке кишечника. В результате развивается диарея. Считается ,что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы ж.к.т., где в норме она не обитает .Большое значение придают дисбактериозу.

Эпидемиология. Заражение происходит с пищей (прежде всего молоко) или контактно-бытовым (руки персонала, предметы обихода) путем от больных или взрослых носителей.

Инкубационный период в среднем 3-6 дня.

Клинические проявления развиваются по типу диспепсии, энтерита или

энтероколита. Течение может быть волнообразным, рецидивирующим.

Патологическая анатомия.

Местные изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения эпителия на фоне отека, полнокровия, кровоизлияний. В других случаях развиваются катарально-десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит. При затянувшемся течении болезни развиваются язвы тонкого, реже толстого кишечника. Язвы 0,2- 2,0 см, неглубокие, располагаются вблизи крепления брыжейки. Общие изменения связаны с потерей большого количества жидкости, токсикозом, возникают дистрофические изменения, расстройства кровообращения.

Осложнения : 1.развитие пневматоза в слизистой оболочке, подслизистом слое и иногда под серозным покровом, в последующем воздушные кисты могут приводить к отслоению слизистой, механической непроходимости, перфорации стенки кишки., 2.очаговая пневмония, 3. менингит ,4.коли- сепсис.

Детские инфекции

Детские инфекции – группа заболеваний, вызываемая бактериями (дифтерия, менингококковая инфекция, скарлатина, коклюш и паракоклюш), РНК-содержащими вирусами (коревая краснуха, корь, полиомиелит) и ДНК-вирусами (ветрянка и сононуклеоз). Это инфекции детского возраста, они встречаются иногда у взрослых и протекают тяжело, с осложнениями (корь, коревая краснуха).

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией, бактериемией, поражением ЦНС, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis (серотипы возбудителя А, В, С и др.). Иммунитет носит типо-, а не видоспецифический характер, поэтому повторное заболевание и неоразработана вакцина.

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм заражения – аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный, инкубационный период составляет в среднем 6-7 дней.

Классификация. Выделяют первично локализованные формы: гнойный (реже катаральный) назофарингит, коньюктивит и пневмония, генерализованные – гнойный менингит/менингоэнцефалит, сепсис, и редкие формы - эндокардит, артрит, увеит синуит, остеомиелит.

К характерным для менингококкового назофарингита изменениям является наличие катарального экссудата, покрывающего заднюю стенку глотки, иногда с гиперплазией миндадин. Менингококковый лептоменингит и менингоэнцефалит носит характер гнойного, реже геморрагического (при поражении сосудов). Гистологически отмечается отёк и гиперемия с диффузной нейтрофильной инфильтрацией, приликворечём в их цитоплазме выявляются возбудители в виде «кофейных зерен» (диагностический признак,выявляемый в ликворе,полученном при люмбальной пункции). Из осложнений отмечаются отёк головного мозга с синдромом вклинения, абсцессы очаговой неврологической симптоматикой и закрытая гидроцефалия из-за сгущения экссудата при базальном менингите.

Менингококковый сепсис (менингококцемия) обусловлен бактериемией с развитием деструктивного васкулита и тромбозами сосудов с появлением на коже геморрагической сыпи (различные по форме и размеру пятна тёмно-красного цвета), с локализацией преимущественно на конечностях. У взрослых поражаются сосуды микроциркуляторного русла, у детей – крупного калибра, вплоть до развития гангрены, как при атеросклерозе. Типичные осложнения – инфекционно-токсический шок, оусловленный двухсторонним кровоизлиянием в мозговое и корковое вещество надпочечников с острой адреналовой и надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса–Фридериксена со 100% летальностью).

Дифтерия- острое инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией, поражением внутренних органов , вызывается токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriaе (gravis, intermedius и mitis). Дифтерия - местная инфекция, поэтому антибиотикотерапия бесполезна, поскольку в основе патогенеза лежит токсинемия. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения – аэрогенный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный с возможным возникновением вспышек, реже – контактный с инкубационным периодом от 2 до 10 дней. Возбулитель устойчив во внешней среде и сохраняется на посуде, игрушках, носовых платках, белье, мебели до 15 дней, в окружающей среде 5 месяцев, но погибают от прямых солнечных лучей, что обуславливает сезонность - сентябрь—февраль. Выделяют несколько форм дифтерии по локализации входных ворот: дифтерия зева и гортани, трахеи, бронхов, носа и глаз с развитием крупозного воспаления и отсутствием интоксикации, во-вторых - дифтерия кожи (ран и пупка), половых органов (наружных и послеродовый эндометрит) с дифтеритическим воспалением с выраженной интоксикацией. Чаще всего (90%) развивается дифтерия зева с развитием интоксикации (за исключением катаральной формы). Локализованная форма характеризуется дифтероидным воспалением, при этом выявляется светло-серая плёнка, достаточно прочно связанная с подлежащими тканями, при снятии которой выявляется гиперемированная слизистая оболочка с эрозиями. При распространённой форме заболевания плёнки покрывают соседние участки слизистой оболочки глотки и полости рта, данная форма болезни протекает тяжело, и первым признаком её является отёк мягких тканей подчелюстной области и шеи, который является прогностическим признаков и определяет степень интоксикации. Патогенез появления плёнки обусловлен некротоксином, гиалуринидазой и анальгезином, а висцеропатология – нейраминидазой и блокадой цитохрома.

Токсическая форма характеризуется поражением сердца (альтеративный и интерстициальный миокардит, реже фибринозный перикардит), периферической и вегетативной нервной системы (демиелинизирующий паренхиматозный токсический неврит с поражением III, VI, IX и X черепно-мозговых нервов, диафрагмального нерва и симпатических ганглиев с развитием позднего паралича сердца. Реже поражаются почки, надпочечники и лимфоузлы.

Альтеративный миокардит проявляется жировой паренхиматозной дистрофией с развитием острой сердечной недостаточности и поражением проводящих путей с ранним параличом сердца. Интерстициальный миокардит проявляется отёком, а в периваскулярной ткани обнаруживаются макрофаги и лимфоциты развитием в последующем мелкоочагового кардиосклероза.

Осложнением диферии гортани является истинный круп,обусловленный наличием отделяющихся фибринозно-некротических плёнок с закрытием просвета дыхательных путей и асфиксией.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией, аллергическими реакциями, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А) с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже (scarlet fever). Клиника обусловлена эритрогенный токсином Дика, обладающего пирогенностью, цитотоксичностью, подавляет РЭС, повышенает проницаемость мембран, вызывает резкий вазопарез кожи и эпидермолиз.

Источники инфекции – бактерионосители и больные стрептококковой инфекцией (ангин, рожа, стрептодермия, пневмония и т.д). Механизм заражения – аэрогенный (путь воздушно-капельный) и контактный (экстрабуккальная скарлатина), инкубационный период в среднем 4-7 дней.

При ангине выявляется первичный скарлатинозный аффект, лимфангит и лимфаденит (первичный скарлатинозный комплекс). В зеве - яркая гиперемия («пылающий зев»), катаральная, гнойная или некротическая ангина с белым налётом на языке, который с 4-ого дня очищается зубами и становится красно-малиновым с увеличенными сосочками («малиновый язык»). Сыпь - розеолы диаметром 1-2 мм с характерной особенностью – её не бывает в носогубном треугольник. Разрешение- отрубевидное на лице и шее и пластинчатое шелушение – на туловище и конечностях.

Осложнения выделяют гнойные (паратонзилярный абсцесс, вплоть до септикопиемии) и аллергические (гломерулонефрит, артрит, ревматизм) процессы. В конце 20го века был описан PANDAS синдром —педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство.

Коклюш. Возбудитель – бактерия Bordetella pertussis. Источники инфекции – бактерионоситель (вакцинированный) и больной человек. Это одно из самых заразных заболеваний (за неделю до появления клиники и ещё 2 недели после выздоровления), кроме того возможно повторное заболевание даже к вакцинированных, причём ранее болели дети до 3-4 лет. Механизм инфицирования – аэрозольный, путь - воздушно-капельный. В основе патогенеза лежит адгезия возбудителя без инвазии (антибиотики бесполезны), гиперпродукция слизи и выработка коклюшного токсина (пертуссиген) , который вызывает раздражение рецепторов гортани и бронхов и иррадиация раждражения с возникновением приступов характерного спастического кашля в виде реприз вплоть до асфиксии с развитием синдрома верхней полой вены (венозный застой в области головы и шеи). При приступе лицо отёчно, с акроцианозом, а на конъюнктиве, слизистой оболочке у старших детей (симулирует бронхиальную астму), а у младших детей возникают ателектазы с развитием серозной бронхопневмония. У детей, лискредетированных по перинатальной энцефалопатии развивается отёк головного мозга, кровоизлияния, иногда очаги некроза по типу белого размягчения. Одно из грозных осложнений - разрыв уздечка языка и/или прикусывание языка при приступе с массивным кровотечение и аспирацией крови.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – острое инфекционное заболевание с возможной вирусемией, преимущественным поражением ЦНС (спинного мозга), вызываемое РНК-вирусом из семейства Picornaviridae, род Enterovirus (по сути своей – кишечная вирусная инфекция, из-за чего вирусы устойчивы во внешней среде). Источники инфекции – вирусоносители (вакцинированные) и больные (менее 1%), основной механизм заражения – фекально-оральный (алиментарный путь, контактно-бытовой), но предполагается орально-оральный путь (при поцелуях) и даже аэрогенный механизм. Входные - воротами являются слизистые оболочки ВДП и кишечника, иногда MALT-структуры с последующей вмрусенмией.

Выделяют три формы заболевания: Висцеральная форма (острая кишечная вирусная инфекция у вакцинированных), или картина ОРВИ. Менингеальная форма – с серозным лептоменингитом, без очаговой неврологической симптоматики. И самая тяжёлая форма - паалитическая форма в 3 вариантах (редкие – мостовая и бульбарная, наиболее частая – спинальная с преимущественным поражением передних рогов каудальных отделов спинного мозга и развитием параличей нижних конечностей).

В паралитической форме выделяют четыре периода: предпаралитический, паралитический, восстановительный и период резидуальных изменений (парезы и параличи). В первом периоде изменения неспецифичны: гиперемия сосудов, отёк, и дистрофия двигательных нейронов. Во втором периоде отмечается гибель нейронов с появлением вокруг тел погибших нейронов сначала нейтрофилов и клеток микроглии, а позднее – лимфоидных инфильтратов. Позднее (3й период) на месте нейронов формируются глиальные микрорубчики, или кисты, хотя часть клеток могут восстановится, репарация может занять месяцы, или даже годы. Период резидуальных явлений сопровождается атрофией скелетных мышц со стойкими парезами и параличами.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - острое инфекционное заболевание, характеризующимся воспалением слюнных желез (чаще всего околоушных слюнных желез), вызываемый вирусом группы paramyxovirus. Источник – больной (чаще стёртая форма), причём ребёнок заразен за неделю до появления симптомов и еще около недели после их исчезновения (дети болеют классами). Механизм – аэрозольный (воздушно-капельный путь), контактный (игрушки) со вспышками в марте-апреле и вертикальный. В патогенезе выделяют ряд звеньев: репликация в слюнной железе, первичная вирусемия, дессиминация в другие железы (печень, поджелудочная и половые железы), возможная вторичная вирусемия с развитием аутоиммунных реакций с циркулирующими иммунными комплексами. Морфологически наиболее характерно поражение околоушных желёз, реже воспаление подчелюстной железы и подъязычной железы). Железы увеличиваются из-за отёка и интерстициальной клеточной инфильтрацией. Осложнения: у мальчиков развивается орхит с бесплодием, у девочек – серозный бартолинит и масти. Однако наиболее часто отмечается инсулит с развитием сахарного диабета первого типа.

Корь (лат. morbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом из семейства Paramyxoviridae, род Morbillivirus. Эпидемиология: до вакцинации воспримчивость составляла 100%, источник инфекции – больной человек, механизм заражения – аэрогенный, путь воздушно-капельный путь (входные ворота – ВДП, коньюктива) и трансплацентарный. Патогенез обусловлен несколькими свойствами вируса: выработка гемолизина и гемагглютинина, F-белка (фактор слияния) под действием которого формируются нежизнеспособные гигантские многоядерные клетки (симпласты) и развивается сквамозная метаплазия. Кроме того отмечается вирусемия (на 2-3 день), благодаря которой вирус реализует свою нейротропность, а поражая РЭС и лимфоидную ткань вызывает иммунодефицит.

У вакцинированных корь протекает митигировано (под маской ОРВИ), но дети контагиозны. При классическом течении кори выделяют четыре периода: инкубационный период составляет 9-11 дней, второй - продромальный период характеризуется острым катаром ВДП с триадой Стимсона (насморк, кашель, конъюнктивит), но 2-3 день на слизистой оболочке щёк появляются пятна Бельского–Филатова–Коплика, представляющие из себя белесоватые пятна в проекции второго премоляра (подвергшийся метаплазии выводной проток слюной железы). В период разгара сначала на лице (вокруг глаз), а затем на твсей поверхности тела появляется обильная ярко-красной макулёзно-папулёзная сыпь и развивается выраженная интоксикация. В периоде реконвалесценции на месте сыпи отмечается пигментации и шелушение кожи. Из наиболее частых осложнений - поражение лёгких в виде гигантоклеточной интерстициальной коревой пневмонии у младших детей с деструктивным панбронхитом с исходом в бронхоэктазы. У старших детей развивается вторичная бактериальная бронхопневмония (иногда деструктивная). У взрослых при наличии туберкулёзного архива (очаг Гона) он реактивируется и зачастую быстропрогрессирует. Кроме того у взрослых развивается подострый склерозирующий панэнцефалит со спонгиозной денерацией мозга, а у детей – нома (влажная ганрена мягких тканей щеки в проекции пятен Бельского–Филатова–Коплика).

Ветряная оспа (ветрянка, лат. Varicella) - острое инфекционное заболевание с умеренно выраженной интоксикацией, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, вызываемая ДНК-вирусом Herpesviridae вирус опоясывающего лишая, ВПГ 3. Данная инфекция очень заразна, вакцины нет, механизм – аэрозольный (воздушно-капельный путь) и вертикальный (тератоген), причём больной заразен за 48 часов начала и вспышки возникают зимой и в начале весны. Патогенез связан с первичной репликацией вируса с заносом его в лимфоидная ткань с последующей в вирусемия с проникновением вируса в эпидермис (реже слизистые) и нейроны спинальных ганглиев с пожизненной персистенцией в них вируса. Вирус тропен к сквамозным эпителиям с характерными цитологические изменениями клеток в виде эозинофильных (реже базофильных) вирусные включений - тельца Араго и гигантоклеточной трансформацией эпителия с признаками «ложной» атипии и кариорексисом. Именно с прямым цитопатическим эффектом и связано появление на коже и слизистых сыпи сначала в виде пятнисто-папулёзных элементов, с последующей их трансформации в везикулы (пузырьки до 5 мм в диаметре) с их вскрытием при расчёсывании с превращением в язвочки и корочки. При чём в одно и тоже время вывляются разные элементы (ложный полиморфизм). При гистологическом исследовании в везикулах выявляется баллонная дистрофия и акантолиз. Осложнения: бактериальное инфицирование язвочек, пневмония, миокардит, артрит и энцефалиты встречаются достаточно редко, в отличии от рецидива ветрянки – опоясывающего лишая. Данное заболевания характеризуется периодическим появлением в межрёберных везикулёзной сыпи (как на губе при ВПГ2 и ощущением боли. Следует отметить, что генерализованные поражения являются маркером ВИЧ-инфекции в 4й стадии.

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Пфейффера-Филатова) - острое инфекционное заболевание с умеренной интоксикацией, фарингитом, увеличением лимфатических узлов и селезенки с характерной картиной крови, протекающее чаще безсимптомно, вызываемое вирусом Епстайна-Барра (ВГ 4). Источники заражения больные и вирусовыделители (перенесшие в 90% случаев периодически выделяют вирус со слюной), инкубация - 7—10 дней. Механизмы инфицирования – контактный (мононуклеоз называют болезнью поцелуев у подростков) и аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи у детей раннего возраста. Вирус малоконтагиозен, но к пятилетнему возрасту заражаются более 50% детей, а второй пик заболеваемости - «болезнь студентов» в 14—16 лет у девушек и в 16—18 лет у юношей («болезнь призывников»). В силу этого выделяют клинические формы заболевая: «ОРВИ» - у детей раннего возраста, классические формы у подростков и осложнённые формы.

Патогенез мононуклеоза во многом схож с ветрянкой, но вирус персистирует не в нервной ткани, а лимфоидной (чаще в переднешейных лимфоузла). Кроме того в начале заболевания возникает фарингит с появлением плёнок, требующих дифференциации с дифтерией. Налеты на миндалинах в первые 3-4 дня, рыхлые, бугристые беловато-желтого, легко снимаются, крошатся, растираются между стеклами, растворяются в воде. Могут отмечаться пятна и безболезненные язвы на боковой поверхности языка.

Надо отметить, что клинически диагноз поставить невозможно – требуется исследование общего анализа крови, при котором выяляются так называемые «атипичные мононуклеары», «вироциты», симулирующие цитологически лимфолейкоз, поэтому для подтверждения диагноза необходимо проведение иммуноферментного анализа крови, иммуноферментный анализ, или ПЦР. Осложнения представлены гепатитом, отёком ВДП, пневмонией, энцефаломиелитом и полиневропатией. Но есть осложнения, которые могут возникать через длителный период времени у подростков: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения и деструктивный артериит коронаров с инфарктами. Но самые грозные осложнения – онкологические: лимфома Беркитта при постнатальном инфицировании у ВИЧ-больных в 4й стадии и назофарингеальная карцинома у при ввнутриутробном инфицировании. Кроме того, предпологается роль ВЭБ в развитии миелодиспластического синдрома.

СЕПСИС

Сепсис (от гр. sepsis - гниение) - особая форма тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен отграничить инфекционный процесс.

Клиническое определение: Сепсис – патологическое состояние, при котором имеется инфекционный очаг и развивается системная воспалительная реакция.

Сепсис развивается из местных очагов инфекции и чаще всего рассматривается как осложнение заболевания, при котором инфекционные очаги служат источником генерализации инфекции.

Летальность от сепсиса составляет от 30% до 50%, он является одной из ведущих причин смерти при хирургической патологии.За последние 50 лет частота сепсиса возросла в 10 раз.

Сепсис обладает рядом особенност, отличающих его от других инфекций:

1. он полиэтиологичен, может быть обусловлен многими микроорганизмами и их ассоциациями..

2. при сепсисе клинические проявления болезни трафаретны, его течение характеризуется ацикличностью.

3. для сепсиса характерны полиорганные поражения.

4. сепсис не контагиозен и не воспроизводится в эксперименте.

5. при сепсисе отсутствует цикличность, нет четких сроков инкубационного периода.

6. Для него характерно изменение реактивности,организм не способен отграничить очаг инфекциипри, иммунитет не вырабатывается.

7. морфологические изменения при сепсисе неспецифичны, они не зависят от возбудителя.

Морфологические проявления сепсиса складываются из изменений во входных воротах инфекции (местные изменения) и во внутренних органах (общие изменения).

Уровень бактериальной обсемененности раны 10⁵-10⁶ на 1 г. ткани, взятой из глубины раны, является критическим для развития сепсиса, что подтверждает микробиологическую теорию Шотмюллера (1925г).

Проблему сепсиса как макробиологическую, когда организм не способен локализовать очаг инфекции, рассматривал И.В. Давыдовский, эту теорию А.П.Авцын обозначил как реактологическую.

В настоящее время сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия микро - и макроорганизма. Эти представления определяются понятием SIRS “System Inflamatory Responce Syndrom”, принятым Чикагской согласительной комиссией в 1991г. и трактуемого как синдром системного ответа или системной реакции на воспаление (ССОВ или ССРВ).

Патогенез сепсиса заключается в органно-системных поражениях, обусловленных неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией их в органах и тканях. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, и формируют SIRS. В его течении принято выделять три стадии:

1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.

2. Выброс малого количества цитокинов в кровоток.

3. Генерализация воспалительной реакции.

Если регуляторные системы не способны потдерживать гомеостаз, деструктивные эффекты медиаторов начинают доминировать. Возникает «медиаторный хаос» с участием про- и противовоспалительных цитокинов,которые в условиях «иммунного паралича» усугубляют повреждения в органах..

На стадии SIRS выделяют два периода:

1. Период гипервоспаления, характеризующийся выбросом цитокинов, окиси азота. Интерлейкин-6 при чрезмерной продукции в ситуации «неконтролируемого» воспаления превращается в фактор, усиливающий повреждение тканей и способствует нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров с развитию множественные органные дисфункций (МОД). Возможно развитие септического шока.

2. Компенсаторный антивоспалительный ответ - CARS (синдром компенсаторного противовоспалительного ответа).

В 1995г. R. Bone et al. выделил 4 критерия SIRS:

1. T> 38 или < 36;

2. ЧСС > 90 уд/мин;

3. ЧД > 20 в 1 мин. Или РаСо2 < 32 мм. рт. ст.

4. Число лейкоцитов в периферической крови > 12х10 9/л. или < 4x10 9/л, или > 10% молодых форм (ПЯЛ, юные и др.).

Патологическая анатомия сепсиса складывается из трех основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже вдали от входных ворот.

Образуется септический очаг чаще всего гнойного воспаления с поражением расположенных рядом с ним лимфатических и кровеносных сосудов.

В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в венах флебит. При этом эндотелий сосуда подвергается деструкции и десквамации (эндотелиальная дисфункция), образуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов (септический тромб), развивается тромбобактериальная эмболия.

Третьим элементом септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, легкие) и носят характер дистрофических и воспалительных изменений, при этом нарушается гомеостаз, развивается ДВС- синдром.

Воспалительные процессы в сосудах (васкулиты) приводят к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний.

В органах кроветворной и лимфатической системы выявляются гиперпластические процессы вследствие миелоидной метаплазии. Желтый костный мозг становится красным , в периферической крови развивается лейкоцитоз.(За исключением случаев развития сепсиса на фоне многократных курсов химиотерапии у онкологических больных,при этом развиваетя лейкопения,агранулоцитоз).

Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерализованной лимфаденопатии. Лимфатические узлы мягкие, сочные, полнокровные с обилием лейкоцитов, в них выявляются атрофированные фолликулы с относительно небольшими светлыми центрами роста и скопления макрофагов. Характерны изменения селезенки (так называемая «большая септическая селезенка»): она увеличена в 3-4 раза, дряблая, на разрезе рисунок строения стерт, она имеет цвет гнилой вишни на разрезе, дает обильный соскоб пульпы.

Классификация сепсиса:

По этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др.

По локализации септического очага (ВХОДНЫХ ВОРОТ ИНФЕКЦИИ): терапевтический, хирургический, или раневой (также послеоперационный и ожоговый), маточный, или гинекологический, пупочный сепсис, тонзиллогенный, одонтогенный (ЛЕЧИТЬ ЗУБЫ), отогенный, уросепсис, криптогенный сепсис.

По клинической картине (по течению сепсиса): острейший (молниеносный) 1-3 дня, острый 2-3 недели, подострый >3 недель, рецидивирующий и хронический (месяцы и годы). Существование хронической формы сепсиса признается не всеми исследователями.

Клиническая классификация сепсиса (ACCP/SCCM, Чикаго 1991 г.): 1Бактериемия. 2.Синдром системной воспалительной реакции (SIRS), 3. Сепсис (инфекционный очаг и не менее двух критериев SIRS), 4.Тяжелый сепсис (не менее двух критерия SIRS, гипоперфузия и полиорганная недостаточность-ПОН), 5 Септический шок (инфекция, не менее двух критерия SIRS, гипоперфузия, полиорганная недостаточность, гипотензия).

Клинико-морфологические формы сепсиса:септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис

СЕПТИЦЕМИЯ - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда и молниеносное течение. При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса могут быть выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить (криптогенный сепсис) или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно является пупочная артерия. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще - после криминальных абортов.

При септицемии выражены преимущественно общие изменения, обусловленные системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла.

Кожа и склеры желтушные (гемолитическая желтуха), с множеством кровоизлияний.

Возможно появление мелкоточечной СЫПИ, которая, сливаясь, образует пятна от бледно - розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. Причиной их развития являются васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей.

Кровоизлияния появляются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме органов, что обозначается как ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Резко увеличивается селезенка, она дряблая, капсула ее морщинистая, она дает обильный соскоб пульпы.

У умерших часто обнаруживается ДВС-синдром, шоковые почки с тромботической микроангиопатией, нередко наблюдается картина интерстициального гломерулонефрита, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями как результат нередко развивающиеся у этих больныхпроявлений диффузного альвеолярного повреждения. Шоковая печень с тяжелыми микроциркуляторными расстройствами и распространенными некрозами гепатоцитов..

В кардиомиоцитах выраженная белковая и жировая дистрофия, появляются мелкие фокусы некроза (миолиз).

Строма паренхиматозных органов отечна, инфильтрирована лимфоцитам,мкрофагами с примесью единичных нейтрофильных гранулоцитов. Н.К.Пермяков считал септицемию токсико-инфекционным шоком.

СЕПТИКОПИЕМИЯ - форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и микробная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях.

В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления, заболевание протекает менее бурно и более продолжительно –нередко в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а чаще - их симбиозу. Однако лишь в ¼ случаев возбудители определяются в посевах крови. Имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления с гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, развивается гнойный тромбофлебит.

Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированы колониями бактерий, именно эти тромбы и являются источником тромбобактериальной эмболии.

В связи с тем, что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращания, первые метастатические гнойники появляются в легких (60-70%). Затем при вовлечении в процесс легочных вен гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - возникают абсцессы в почках (40-50%) (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках (гнойный артрит), костном мозге (гнойный остеомиелит).

Иногда колонии микроорганизма “оседают” на клапанах сердца, и развивается острый полипозно - язвенный эндокардит. Осбенно часто эти поражения встречаются у наркоманов (ТРИКУСПИДАЛКА).

Именно наличие гноя среди тромботических масс на створках клапанов отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса.

В лимфоидных органах и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы. Селезенка увеличена в несколько раз, вес селезенки достигает 500-600 г, капсула напряжена, в пульпе обнаруживается большое количество лейкоцитов – “септический лейкоцитоз”, отмечаются септические инфаркты. Лимфатические узлы увеличены незначительно, в них отмечается миелоидная метаплазия. Развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей.Развиваются системные васкулиты с геморрагическим синдромом и нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Острый септический эндокардит осложняется развитием тромбоэмболии, с развитием инфарктов органов, с быстрым гнойным расплавлением.

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ (СЭ) - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца, и КЛАПАННЫЙ АППАРАТ является ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ сепсиса.

Чаще всего возбудителями являются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, патогенные грибы. В ответ на возбудителя образуются антитела, и в кровь поступают циркулирующие иммунные комплексы.

Классификация.

По характеру течения:

• острый (2нед)

• подострый (до 3х мес.)

• затяжной или хронический (несколько месяцев. и даже лет)

Острая форма СЭ встречается редко, преобладают подострая и затяжная форы, которые А.И.Абрикосов обозначил sepsis lenta.В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания клапанов сердца, выделяют:

1. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Характеризуется развитием септического очага на неизмененных клапанах (20-25%).

1. Вторичный СЭ (70-75%) развивается на фоне порока сердца (ревматизм, атеросклероз, сифилис) и реже на фоне врожденного порока.

2. Особая форма – СЭ на протезированных клапанах.

Патанатомия:

• Местные изменения - в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты (в 40-45%), реже – митральный и аортальный (20-25%) изолированное поражение митрального клапана (10-15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в (3-5%).

На неизмененных клапанах полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями, на язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью, и довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите.

Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты.

Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести. При развитии эндокардита на ревматически измененных клапанах ярко выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются.

Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Отмечается генерализованное поражение сосудов с развитием альтеративно-экссудативных васкулитов. В стенках сосудах нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз. (пятна Лукина-Либмана). В почках обнаруживается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, сопровождающийся инфарктами и рубцами. У больных развивается тромбоэмболический синдром, результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей, с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита. Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки».

Хрониосепсис характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, наличием долго незаживающего септического очага, обширных нагноений и резко сниженной реактивностью организма. Считается, что септические очаги могут располагаться в кариозных зубах, миндалинах, чаще в обширных нагноениях после ранения. При этом гной и продукты распада всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и истощению. Во время ВОВ И.В. Давыдовский, работая в госпиталях, описал необычное течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением . При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и развивается бурая атрофия миокарда. Селезенка обычно уменьшена в размерах, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В. Давыдовский обозначал подобное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку.

Патоморфоз сепсиса.

На фоне массивной антибиотикотерапии успешно ликвидируется септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Однако чаще выявляется склероз и деформации клапанов. . Артериальные тромбы стали встречаться в 2 раза реже, чаще венозные. Участились случаи тромбоэмболий легочной артерии, инфарктов легких. В настоящее время изменился спектр флоры, вызывающей сепсис - от грам-отрицательной к анаэробной и условно патогенной на фоне иммунодефицитных состояний. Чаще стал отмечаться полимикробный сепсис, вызываемый устойчивой к антибиотикам внутрибольничной флорой. Септикопиемия приобретает нередко пролонгированное волнообразное течение, при рецидивах процесса уменьшается количество гнойных метастазов, вокруг абсцессов образуется соединительнотканная капсула, а затем они подвергаются организации. Метастатические абсцессы обычно невелики (от 0,2 до 0,6 см). Васкулиты часто приобретают пролиферативный характер, что сравнительно быстро ведет к склерозу и облитерации просветов. Причина патоморфоза - селекция резистентных микроорганизмов под влиянием антибиотиков широкого спектра, расширение инвазивных методов диагностики и лечения, воздействие различных факторов, вызывающих иммуносупрессию. На фоне интенсивной противоопухолевой терапии, проявляющейся лейкопенией и агранулоцитозом, вместо гнойных метастатических очагов развиваются множественные некротические очаги во внутренних органах с микроорганизмами и без признаков перифокальной воспалительной реакции. С изменением спектра возбудителей, нарастанием проявлений дисфункции иммунной системы в популяции можно говорить о патогенетической гетерогенности сепсиса как формы инфекционного процесса. Представляют интерес проявления анергического сепсиса у онкологических пациентов, получающих многократные курсы химиотерапии. Установлено, что основными диагностическими критериями данной формы сепсиса являются некробиотические и некротические процессы в паренхиматозных органах, в норме свободных от микроорганизмов, и выявление в этих участках бактериальной и грибковой флоры. Установлено, что данный вариант сепсиса, имеющий характерную морфологическую картину, возникает при активации условно-патогенной флоры и нередко представляет собой ятрогенную патологию, в морфологической картине при этом отсутствуют гиперплазия кроветворной и лифоидной ткани, воспалительный ответ крайне скудный, представлен в основном макрофагальной реакцией при отсутствии нейтрофилов в инфильтрате, что объясняется угнетением лимфо- и миелопоэза вследствие многократных курсов химиотерапии.

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Карантинные инфекции (ки) - характеризуются тяжелым течением, высокой летальностью, наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению и попадают под условия обсервации или карантина.

Карантин (от ит. Quaranta giorni - 40 дней) - система противоэпидемических и режимных мероприятий, направленных на полную изоляцию очага и ликвидацию заболеваемости в нем. Карантин в отличие от обсервации сопровождается вооруженной охраной зоны очага.

Впервые карантин введен в Италии в 14 веке в виде 40-дневной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов неблагоприятных по чуме.

Первое международное соглашение по карантинным мероприятиям состоялась в 1851 г. и была принята международная конвенция о совместной ликвидации и предупреждении КИ, таких как чума, натуральная оспа, сибирская язва, холера, туляремия заболеваний характерных для стран с умеренным климатом.

В 1970 г. 23 ассамблея ВОЗ исключила из списка КИ возвратный и сыпной тифы. В странах Африки периодически отмечаются вспышки контагиозных вирусных геморрагических лихорадок, таких как лихорадка Ласса, Марбурга, Эбола с летальностью не менее 95%.

В конце 80-х годов прошлого века натуральная оспа исключена из списка карантинных инфекций в связи с ликвидацией ее на земном шаре.

Особо опасные инфекции (ООИ) – это инфекционные заболевания, которые могут вызывать чрезвычайную ситуацию в мировых масштабах.

• высокая контагиозность

• тяжелое течение

• высокая летальность

• склонность к распространению в виде эпидемий

К ООИ относится:

• легочная форма чумы

• холера

• желтая лихорадка

• лихорадки Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила, Денге, Рифт-Валли

• менингококковая инфекция

Чума (pestis)

Чума - острая природно-очаговая ООИ, характеризующаяся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов с развитием геморрагически-некротических процессов и способностью принимать септическое течение.

Название болезни произошло от арабского слова “джумма”, что означает “боб”. Оно обусловлено увеличением лимфатических узлов в связи с воспалением в них, лимфатические узлы напоминают по внешнему виду “бобы”.

Впервые чума описана в 224 г. до нашей эры в Китае и стала причиной 3-х величайших пандемий. Первая пандемия охватила Египет и Византию в 6 веке нашей эры, погибло около 100 млн. человек.

Вторая - возникла в Китае и получила название “черной смерти” и на рубеже 14 - 15 веков унесла жизни 25% населения Европы и захватила Россию, погибло около 50 млн. человек. Третья - развилась в начале 20 века, привела к смерти 12 млн. человек в Индии, Бирме и Китае.

Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в россии в 1911 - 1912 гг. эту эпидемию самоотверженно исследовали русские ученые Самойлович Д.С., Минх Г.Н., Высокович Е.Н., Эилер П.Ф., Гамалеи Н.Ф., Заболотнова Д.К., Мечникова И.И. и др.

Возбудителем чумы является yersinia pestis (pasteurella pestis) - грамотрицательная бактерия, являющаяся факультативным внутриклеточным паразитом, выделена в 1894 г. независимо друг от друга французским ученым иерсеном и японским - китасато.

Высокая вирулентность y. Pestis обусловлена v и w - антигенами, которые обеспечивают незавершенный фагоцитоз. Фракция 1 (капсульный антиген) близок по свойствам к антигенам человека и частично защищает микроб от фагоцитоза ПЯЛ, что способствует развитию геморрагической септицемии. Возбудитель чумы вырабатывает протеазу, способствующую распространению возбудителя от входных ворот до кровяного русла, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, активирует плазминоген и расщепляет С3 - компонент комплемента.

Резервуаром инфекции являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, трабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов (кошки, лисы, собаки), а также верблюды, сайгаки.

Переносчик инфекции - блоха. Инфицирование происходит при укусе, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка вместе с большим количеством возбудителя. Реже возможно заражение при обработке шкур убитых животных, употреблении мяса убитых верблюдов болеющих чумой.

Возможно, заражение от человека воздушно - капельным путем при легочной форме заболевания. Отмечены случаи первичной чумной пневмонией при заражении от кошек с пневмонической формой чумы.

Различают следующие формы чумы у человека:

1. бубонную

2. кожную

3. первично легочную

4. первично-септическую

Инкубационный период от нескольких часов до 6 суток, чаще 3 дня.

Начало заболевания внезапное, быстро развивается картина тяжелой интоксикации: многократные ознобы, t 39 и выше, сильная головная боль, боли в мышцах, гиперемия лица и конъюнктив, часто рвота.

Язык покрывается белым налетом (“натертый мелом”) и припухает. Выражение лица страдальческое (facies pestica).

При бубонной форме ранними признаками является: боль и затруднение движения рукой, в месте образования бубона. Первичные бубоны 1 порядка обычно развиваются в самые первые дни болезни.

При легочной форме - отделение мокроты от нескольких миллилитров (сухая чумная пневмония), до громадных количеств (отдел. “тазами”) при “обильной влажной” форме.

Мокрота вначале пенистая, потом стекловидно-прозрачная, затем кровянистая и, наконец, часто кровавая. В мокроте обилие возбудителя.

Для первично септической чумы характерны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из почек, кишок, кровавая рвота.

Бубонная чума

Первичные проявления заболевания определяются в лимфатических узлах. У взрослых чаще поражаются паховые лимфатические узлы, затем подмышечные, реже шейные. У детей чаще шейные лимфатические узлы. Развивается острейший геморрагически-некротический лимфаденит.

Первичные бубоны 1 порядка. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, достигая иногда величины кулака взрослого человека, тестоватые, образуют пакет - бубон.

Кожа над бубоном напряжена, темно - красная или синюшная с кровоизлияниями. Иногда на коже возникают вторичные пустулы и участки некроза и изъявления (5-10 день болезни).

Подкожная клетчатка, окружающая лимфатические узлы и мягкие ткани пропитаны серозно-кровянистой жидкостью, с многочисленными кровоизлияниями. Лимфатические узлы на разрезе серо - красного, темно-красного цвета, иногда с гноевидным размягчением.

Микроскопически: сначала выражена пролиферация ретикулярных клеток синусов и лимфоцитов с большим количеством чумных палочек. Затем возбудитель фагоцитируется макрофагами, появляется инфильтрация лейкоцитами.

Характерны кровоизлияния, очаги некрозов с кариорексисом. В стенках сосудов фибриноидный некроз, тромбозы, в просветах сосудов обилие палочек чумы.

Лейкоциты инфильтрируют капсулу лимфатических узлов и окружающую клетчатку.

Исход бубонов - фиброзное уплотнение лимфатических узлов и массивные деформирующие рубцы.

Лимфагенно инфильтрация распространяется на другие лимфатические узлы, в которых развиваются те же изменения, но слабее выраженные. Так возникают первичные бубоны второго, третьего и последующих порядков.

Если возбудитель прорывает лимфатический барьер и проникает в кровь, а с ней в лимфатические узлы, то образуются вторичные бубоны. Они характеризуются отсутствием периаденита и значительно слабее выраженной воспалительно-некротической реакцией. Возбудитель в них обнаруживается в небольшом количестве и только в сосудах.

Селезенка при бубонной чуме увеличена в 1,5-3 раза, септического характера, иногда с многочисленными очагами некрозов, с гиперемией, гиперплазией ретикуло - эндотелия, лейкоцитарной инфильтрация и обилие чумных палочек.

В костном мозге, на 3-5 день, полнокровие с очаги кровоизлияний, гиперемией, кровоизлияниями, некрозом миелоидных клеток. Эозинофилия, мегакариоцитоз. Фагоцитоз возбудителя ретикулярными клетками.

В сердце - гиперемия сердечной мышцы, кровоизлияния в эпикарде и под эндокардом, тяжелая дистрофия с отеком и кровоизлияниями.

При бубонной чуме нередко обнаруживается гиперемия зева и глотки с очаговыми кровоизлияниями. Небные миндалины, фолликулы языка и задней стенки глотки увеличены.

Если миндалины поражаются первично (чумная ангина), то в них возникают изменения, сходные с первичными бубонами в виде кровянистого пропитывания ткани, некротического, некротически-фибринозного поражения с огромным количеством чумных палочек и распадом тканей, которое начинается с крипт.

В лимфатических узлах шеи изменения сходные с первичными бубонами. В слизистой желудка часто очаговые кровоизлияния.

В лимфатических узлах брюшной полости - изменения, характерные для вторичных бубонов.

В печени - дистрофия, очаговые некрозы с воспалительной инфильтрацией по периферии дольки и в междольковой ткани.

В почках: полнокровие, и дистрофия. В канальцах гиалиновые и зернистые цилиндры. При затяжном течении - очаговый межуточный нефрит.

Отек, гиперемия и кровоизлияния в мозговых оболочках и субдуральные. В затянувшихся случаях может быть гнойный лептоменингит, часто с ограниченным энцефалитом и некрозами в коре.

При бубонной чуме больные умирают от септицемии или кахексии (чумной маразм). Возможны благоприятные исходы.

Кожная форма (встречается в 3-4% случаев).

В месте проникновения возбудителя в коже возникает инфильтрат, в центре которого затем образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, содержащий огромное количество чумных палочек.

Пузырек вскрывается и на его месте образуется корочка (носит название “чумная фликтина”). Следом могут возникать новые пузырьки, и возникает гнойно-некротический процесс - чумной карбункул.

Карбункул вскрывается, образуется язва с кровянисто - серым дном, которая длительно не заживает. В исходе рубцевание. В регионарных лимфатических узлах изменения по типу вторичных бубонов (дисциркуляторные процессы, некроз и воспалительная инфильтрация выражены слабо, нет периаденита).

В тяжелых случаях наблюдается лимфангит, идущий от карбункула к регионарным лимфатическим узлам.

При бубонной и кожной формах может быть вторичная чумная пневмония: двусторонняя серозно-геморрагическая очагово-сливная бронхопневмония с большим количеством возбудителей в экссудате.

Участки пневмонии серо-жолтого цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний с последующим нагноением и некрозом тканей. Часто сочетается с серозно-геморрагическим или гнойным плевритом.

Вторичная чумная пневмония возникает в каждом 10 наблюдении бубонной формы.

Первично легочная чума.

Возникает при воздушно - капельном пути заражения. Длительность заболевания 3-4 дня. Летальность 100%.

Выделяют лобулярную пневмонию с тенденцией очагов к слиянию; лобарную и т.н. пульмонарную.

При легочной чуме поражаются преимущественно верхние или нижние доли. В начале серозно-геморрагическое воспаление, затем гнойное с некрозом тканей и обилием чумных бацилл. Некротизированная ткань и сосуды пропитываются кровью.

Часто пневмония осложняется фибринозно-гнойным плевритом. В просветах кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярно - огромное количество чумных бацилл.

В бронхах и трахее острое катаральное воспаление. Перибронхиальные и парабронхиальные лимфатические узлы с изменениями по типу первичных бубонов, но без периаденита.

Септическая чума.

Протекает по типу септицемии, летальнось 100%.

На коже, особенно на лице, волосистой части головы нередко сыпь с некротическим компонентом и образованием язв: папулы, эритема, пустулы.

Кровоизлияния в слизистых оболочках, очаговые некрозы в органах, дистрофические изменения.

Характерно генерализованное увеличение лимфатических узлов по типу вторичных бубонов.

Часто возникают мелкие фокусы вторичной чумной пневмонии, они носят эмболический характер, располагаются под плеврой. Отмечается отек, тромбоз сосудов и обилием чумных бацилл в них.

Диагностика чумы на трупах нуждается в бактериоскопическом и бактериологическом подтверждении.

Туляремия (Tularemia)

Туляремия - инфекционное природно-очаговое заболевание, которое может иметь острое, затяжное и рецидивирующее течение. Морфологически характеризуется образованием регионарных бубонов (лимфаденитов) и рассеянным гранулематозным воспалением во многих лимфатических узлах и органах. Заболевание сопровождается лихорадкой.

Возбудитель francisella tularensis - гамотрицательная, мелкая коккоподобная палочка, открыта Mc Coy и Chapin в 1911 г. В калифорнии (местность - озеро туляре).

Туляремия встречается в Северной Америке, Европе и Азии. На территории России туляремия впервые выявлена у людей врачами астраханской противочумной станции в дельте Волги в 1926 г.

Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен более чем от 80 видов диких и домашних животных (водяные крысы, ондатры, мышевидные грызуны, зайцы, кролики, белки, бобры и др.).

Заражение человека может наступить при непосредственном контакте с дикими или домашними животными, возбудитель проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки.

Возможно заражение при употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов питания, а также при вдыхании инфицированной пыли и трансмиссивно при укусах насекомых (мухи, блохи, клещи).

В отличие от чумы передача туляремийной инфекции непосредственно от больного человека не происходит. Люди, перенесшие туляремию, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм через кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ.

В начальном периоде заболевания преобладает лимфагенное распространения инфекции. Микробы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, вызывая лимфаденит.

При гибели микробов выделяется эндотоксин, поступающий в кровь, вызывающий интоксикацию. Лимфаденит дает образование бубона.

Если в дальнейшем микробы проникают в кровь, возникает генерализация со специфическим гранулематозным процессом в органах и аллергизация организма.

В регионарных лимфатических узлах возникают первичные бубоны первого, второго, третьего и т.д. порядка.

Во вторичных бубонах, возникающих гематогенно, нагноения не бывает.

В 1945 г. Г.П Руднев предложил клинико-анатомическую классификацию туляремии, сохраняет свое значение и по сей день.

Классификация:

1. Бубонная форма;

2. язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма;

3. глазобубонная форма;

4. ангинозно-бубонная форма;

5. абдоминальная или кишечная форма;

6. легочная (бронхитический и пневмонический варианты) форма;

7. генерализованная (септическая или тифоидная) форма.

Летальность у людей 1-2%, при переходе в рецидивирующие и затяжные формы, дает значительный контингент инвалидов.

Клиника. Инкубационный период от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-40 С. Длительность лихорадки без антибиотикотерапии 14-21 день.

Характерны упорные головные боли, слабость, мышечные боли. Длительность заболевания от 3 недель до 1 месяца, при бубонных формах до 2-3 и более месяцев.

Патологическая анатомия. В самом начале болезни на фоне общих явлений отмечается увеличение лимфатических узлов с образованием бубонов (сходство с чумой).

Поражаются регионарные лимфатические узлы. А так как наиболее часто воротами инфекции являются пальцы рук (особенно правой), то и бубоны возникают чаще в правой подмышечной области.

Иногда на месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект, имеющий вид небольшой пустулы, которая затем изъязвляется и подсыхает.

Гистологически: некроз эпидермиса, в дерме гранулемы, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток и лейкоцитов. В центре гранулемы некроз. Васкулиты и гиалиноз сосудов.

Между первичным аффектом и бубоном возможно развитие лимфангита, который определяется в виде четкообразных вздутий или пальпируются по ходу лимфатического сосуда (первичный туляремический комплекс).

Гистологически: тромбоз лимфатических сосудов, деструкция их стенок и отек окружающей клетчатки.

При заражении через нижние конечности бубон возникает в паховой области, а через конъюнктиву в околоушной в околоушной области. В конъюнктиве катарально-гнойный, иногда язвенный конъюнктивит. При легочной форме лимфаденит в воротах легких, средостении.

В лимфатических узлах (бубонах) возникают участки некроза и гранулемы. Гранулемы имеют вид белесоватых или белесовато - желтых узелков. Очаги некроза могут быть крупными, охватывать весь лимфатический узел и переходить на окружающую клетчатку.

Очаги некроза в дальнейшем подсыхают, инкапсулируются и могут симулировать старые творожистые очаги при туберкулезе.

Возможно нагноение первичных бубонов, прорыв гноя на поверхность, образование свищей (по данным ряда авторов нагноение в 50% случаев).

Наблюдается образование вторичных бубонов (отдаленных лимфаденитов). Нагноения в них нет.

Гистологически: гранулемы характеризуются зональностью строения: в центре расположены эпителиоидные клетки, затем лимфоидные, плазматические и лейкоциты, потом фибробласты и эозинофилы.

Некроз в центре гранулем представлен крошковатой оксифильной массой с обилием глыбок хроматина (кариорексис). Постепенно нарастает количество фибробластов, аргирофильных и коллагеновых волокон и гранулема рубцуется.

Иногда в гранулеме встречаются гигантские клетки Пирогова - Лангханса и тогда трудно дифференцировать с бугорком (отличие лейкоциты и нагноение).

Взаимоотношение между гранулемами и некрозом двоякое: возможны первичные некрозы, потом гранулема и наоборот - сначала гранулема, потом некроз.

Изменения внутренних органов представлено дистрофическими процессами в миокарде, печени, почках, или в виде очаговых некрозов и гранулем.

В острых случаях гранулемы бывают мелкие милиарные, окруженные красной демаркационной линией. Хронические очаги размером с горошину (крупные).

Наибольшее количество гранулем развивается в селезенке (она немного увеличена), в печени, в легких, почках, надпочечниках, костном мозге.

Легочная форма.

Может быть в двух вариантах:

1. бронхитическом (исход выздоровление);

2. пневмоническом (осложняется бронхоэктазами, абсцессами, гангреной, исход может быть летальным).

Процесс двусторонний с лимфаденитом регионарных узлов.

Макроскопически: пневмония имеет вид мелких и крупноочаговых поражений, похожих на очаги творожистого некроза при туберкулезе.

Гистологически: серозно-фибринозный экссудат с геморрагическим компонентом. Выражен кариорексис, немногочисленные клетки экссудата и структур легочной ткани, могут быть гранулемы.

Абдоминальная форма (кишечная).

Характеризуется изъявлением пейеровых бляшек и типичным лимфаденитом брыжейки.

Генерализованная форма (тифоидная).

Не сопровождается лимфаденитом и вся болезнь проходит под видом септицемии с очаговыми некрозами. Редко встречаются туляремийные менингиты, перитониты.

Некоторое сходство с туляремией имеет болезнь “кошачьих царапин” - доброкачественный лимфоретикулез, болезнь известна с 1932 г., однако возбудитель открыт только в 1983 г. в институте патологии вооруженных сил США D. Wear et al, это грамотрицательная палочка - Afipia felis.