Аденовирусная инфекция

Инфекционное заболевание, вызываемое ДНК вирусами семейства Adenoviridae. Этот ДНК-содержащий вирус имеет различные типы и поэтому вакцины не разработаны. Источник инфекции — больные и носители (вирус размножается в ядре, где может сохраняться длительное время, пути передачи — воздушно-капельный и контактный, входные ворота - слизистая ВДП и ЖКТ, однако чаще всего – коньюктива глаза. Патонегез: вирус проникает в ядро клетки, где и размножаются, поэтому цитопатическое воздействие проявляется появлением внутриядерных включений (так называемые аденовирусные клетки крупными гиперхромными ядрами, забитыми вирусом). Клинические варианты: фарингиты, ангина, фарингоконъюнктивальная лихорадка, серозная бронхопневмония. Осложнения: генерализация процесса с поражением кишечника, почек, печени, поджелудочной железы, ганглиозных клеток головного мозга и присоединение вторичной инфекции.

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Арбовирусные - энцефалиты группа вирусных инфекций (в основном трансмисивных), которые по эпид-признаку подразделяются на первичные и вторичные, клещевые, комариные, аэрозольные и с неясным механизмом заражения. Однако для РФ наиболее типичен клещевой энцефалит, который имеет множество синонимов: весенне-летний, русский, таёжный, дальневосточный, наличие которых обусловлено эпидособенностями. Заболевание было выявлено в 30 гг. прошлого века на Дальнем Востоке СССР (освоение этих территорий), в 50х – распространилось до Урала, в 70х до Восточной Европы. Причём по мере распространения заболевания вирулентность вируса снизилась (на Европейской части РФ перестали отмечаться параличи, характерные восточного типа (Дальний Восток, Сибирь), который протекает тяжело, поскольку при нём поражаются двигательные нейроны.

Эпидемиология: данная инфекция – классический антропозооноз (резервуар -мелкие животные, грызуны), инкубация — 10-14 дней, пути заражения - трансмиссивный при присасывании иксодового клеща и алиментарный (при употреблении в пищу козьего молока без кипячения). В зависимости от путей выделяют несколько клинических форм (фаз) заболевания: висцеральная - размножение вируса в лимфоузлах, селезёнке, эпителии слизистых оболочек (алиментарный путь), затем может наступить (а может и не наступить) гемато-, лимфогенная, периневральная генерализация (при трансмиссивном пути), а далее невральная с поражением двигательных нейронов.

Клиника: лихорадка 39-40*С, сонливость, сопор, менингиальные симптомы (обусловлены серозным лептоменингитом). При развитии энцефалита появляются парезы и параличи, поскольку вирус избирательно поражает двигательную кору с дистрофией и некрозом нейронов и лимфоидными инфильтратами вокруг них. Кроме того самыми ранними и специфическими симптомами являются глазодвигательные расстройства.

Осложнения: отек головного мозга, вялые парезы и параличи, в тяжёлых случаях -спонгиозная дегенерация мозга, а у лежачих больных – застойная пневмония

Кишечные инфекции

Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевает около 1 млрд. человек. Удельный вес кишечных инфекций в инфекционной патологии человека составляет ~32%.

Эти заболевания объединены общими признаками:

1.Механизм передачи - фекально-оральный (водный, пищевой, контактно- бытовой)

2.Локализация возбудителя в организме - кишечник

3.Ведущее клиническое проявление – диарея

ВОЗ рекомендует называть эту группу- диарейными болезнями.

Классификация:

По этиологии 1.Вирусные - около 70 серотипов вирусов

2.Бактериальные

3.Грибковые

4.Протозойные (лямблии, амебы, балантидии)

По П\Г и клинико-морфологическим проявлениям:

1.Болезни, имеющее циклическое течение, с

выраженными общими и местными изменениями,

генерализацией микроорганизмов.

2.Болезнь носит местный характер, возбудитель не

покидает кишечник.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо:

1.Инфицирование

2.Преодоление барьерных механизмов

БРЮШНОЙ ТИФ.

Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

Болеет только человек. Встречается в виде спорадических вспышек и эпидемий. Регистрируется почти во всех странах мира. Заболеваемость широко варьирует от 0,5-0,6 до 30-70 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология. Брюшнотифозная палочка была открыта в 1880 г. К.Эбертом, в чистой культуре Г.Гаффки. Впервые как самостоятельное заболевание описан в 1820 г. Бретоно.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем.

Максимум заболеваемости – летнее -осенний период.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкую кишку, размножается --- групповые лимфатические и солитарные фолликулы---регионарные л/у---кровь (можно выделить сальмонеллу из крови). Возбудитель частично гибнет, высвобождается эндотоксин (действие на нервную, сердечно-сосудистую системы). Со 2 недели - элиминация возбудителя с потом, мочой, калом, желчью---в просвет тонкой кишки---вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных лимфатических образованиях кишки.

Инкубационный период в среднем 12-14 дней.

Клиническая картина и морфология отличаются цикличностью.

Клинические проявления характеризуются недомоганием, слабостью, головными болями, стул сначала задержан, затем сменяется поносом, типична лихорадка.

Патологическая анатомия Изменения складываются из местных и общих. Местные- изменения кишечника. Могут поражаться все отделы жкт, но наиболее тяжелые изменения развиваются в тонкой кишке, терминальном отделе подвздошной (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф).

Характерны 5 стадий (каждая занимает около недели).

Первая стадия- стадия мозговидного набухания.

Катаральное воспаление слизистой. оболочки и изменения лимфоидных фолликулов кишки( они набухшие, сочные, серо-розовые и выступают в просвет кишки как пуговицы). Микроскопически отмечается пролиферация моноцитов, гистиоцитов, вытесняющие лимфоциты, которые затем трансформируются в крупные клетки-«брюшнотифозные», макрофаги, которые образуют скопления- гранулемы.

К концу 1 недели «брюшнотифозные гранулемы» определяются также в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге.

Вторая стадия-­стадия некроза

Пейеровые бляшки разрыхлены и подвергаются некрозу, приобретают желтоватый цвет. На коже туловища появляется не обильная розеолезно-папулезная сыпь. В крови отмечается лейкопения , анэозинофилия.

Третья стадия –стадия образования язв.

Происходит отторжение некротических масс с образованием язв ладьевидной формы, продольным расположением. Края в пораженных бляшках и фолликулах не подвергаются некрозу и в дальнейшем служат источником для регенерации.

Четвертая стадия—стадия чистых язв.

Пятая стадия- стадия заживления.

Образуются нежные рубчики, восстановление бляшек в течение 2 лет.

Общие изменения обусловлены распростпнением возбудителя. Возможно развитие миокардита, токсического гепатита, пиелита и цистита, флебита, артериита, менингита, менингоэнцефалита. Селезенка увеличена в 3-4 раза, вишневого цвета. дает обильный соскоб пульпы, иногда с инфарктами.

Осложнения. 1.Кишечные: кровотечение, прободение язв, перитонит.

2.Внекишечные: пневмония гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит, артриты..Эти осложнения встречались в доантибиотический период сейчас очень редки. В настоящее время чаще наблюдаются осложнения ,которые развиваются в связи с присоединеним вторичной инфекции. Это очаговая пневмония, внутримышечные абсцессы, сепсис.

Летальность 1-3% от осложнений. Бактерионосительство до 3%.

В последние годы чаще наблюдаются абортивные формы, учащение рецидивов, глубина морфологических изменений в кишечнике не всегда соответствует тяжести болезни, чаще встречается миокардит, пневмония.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.

Это разнообразные по клиническому проявлению заболевания человека и животных, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелл.

Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, выделяют свыше 2,5 тыс. видов. Наибольшее значение имеют S.typhimurium, S. enteridis, реже S. paratyphi A,

S. paratyphi B

Эпидемиология. Источником заболевания являются больные люди и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, является множество домашних и диких животных, птиц, грызуны, а также некоторые холоднокровные и насекомые. Основной путь передачи­ - алиментарный, пищевой, у детей - контактно-бытовой. Сезонный подъем заболеваемости- летние месяцы. Сальмонеллез составляет от 20 до 50% среди острых кишечных инфекций.

Патогенез. Всегда поражается тонкая и довольно часто толстая кишка, но основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике.

Проникая в тонкий кишечник, сальмонеллы адгезируют к энтероцитам, повреждают их, далее с помощью макрофагов проникают в собственную пластинку слизистой, затем размножаются в макрофагах, выделяют энтеротоксин , хемотоксический фактор. Возбудитель может заноситься в регионарные лимфоузлы , возможен прорыв в кровь.

Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток, чаще 12-24 часа. Для клинической картины характерны синдром общей интоксикации и синдром поражения ж.к.т. (болезненный живот, рвота ,частый жидкий стул и пр.).

Классификация. 1.Гастроинтестинальная форма

А) гастрический вариант (протекает легко)

Б) гастроэнтеритический (средней тяжести)

В) гастроэнтероколитический (тяжелый вариант)

2.Генерализованная форма

А) септикопиемический вариант

Б) брюшнотифозный вариант

Патологическая анатомия. Отмечается катаральный, катарально-геморрагический характер воспаления ж.к.т. Желудок и особенно тонкая кишка резко расширены, заполнены большим количеством полужидких масс с примесью слизи. Слизистая оболочка отечна, полнокровна с мелкими кровоизлияниями, эрозиями, отмечаются дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой.

При септическом варианте изменения в ж.к.т. минимальны ,но имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах метастатических гнойничков и выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника.

При брюшнотифозном варианте основным морфологическим отличием является значительная выраженность изменений лимфатического аппарата кишечника, приближающаяся к картине брюшного тифа.

Осложнения имеют характер гнойного воспаления, возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, отека мозга, мезентериального тромбоза, дисбактериоза.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ).

Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой .

Название болезни дано Гиппократом.

Этиология. Возбудителями являются 4 вида шигелл (S.dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei).

Эпидемиология. Источником инфицирования является больной человек или носитель. Пути заражения: пищевой (особенно молочный- S.sonnei), водный, контактно- бытовой. Пик заболеваемости приходится на конец лета - осень.

Патогенез. Проникая в кишечник, шигеллы выделяют эндотоксин (повышает секрецию энтероцитов, оказывает нейротоксическое действие) и экзотоксин (цитопатическое действие с повреждением клеток), происходит сначала адгезия шигелл к колоноцитам, а затем проникновение в клетку, размножение и разрушение их. Токсин обладает и вазопаралитическим эффектом, повышается сосудистая проницаемость, начинается экссудация с развитием фибринозного воспаления.

Инкубационный период 1-7 дней.

Патологическая анатомия.

Классическая патологоанатомическая картина дизентерии описана М.А.Скворцовым.

Наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения представлены поражением желудочно-кишечного тракта, наиболее выражены они в дистальном отделе толстой кишки и степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке.

Различают четыре стадии колита:

1.Катаральный колит –продолжительность 2-3 дня

Слизистая набухшая, полнокровная с наложениями слизи, зрозиями.

Микроскопически - гиперемия слизистой, подслизистой, мелкие крово- излияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс наслаивается на гиперплазированные фолликулы (фолликулярная форма), иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер.

2.Фибринозный колит - продолжительность 5-10 дней.

Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения легко отделяемые от поверхности (крупозное воспаление), либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки фиксированные к стенке (дифтеритическое воспаление). Микроскопически виден некроз на различную глубину слизистой, подслизистой, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты, тромбокиназу с формированием пленки.

3.Образования язв( язвенный колит) развивается на 10-12 день болезни.

При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины.

4.Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3 -4 неделя заболевания.

Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3-4 дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая закан- чивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая восстанавливается через 1-2 недели (полная регенерация). При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5-6 месяцев с рубцеванием и деформацией кишки.

К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. Более тяжелые изменения развиваются при дизентерии, вызванной S. dysenteriae. Сейчас преобладают S.sonnei и S. flexneri для которых характерен катаральный характер воспаления, но часто наслаивается вторичная (стафилококковая) инфекция с развитием нагноительных и деструктивных изменений, образованием язв, могут быть и

абортивные формы, чаще на фоне антибактериальной терапии, возможны и тяжелые геморрагические некрозы.

Общие изменения имеют неспецифический характер, в виде расстройств кровообращения, дистрофических процессов, мелких некрозов в печени, почках. Часто возникают нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов.

Осложнения. Кишечные: перфорация с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы. Внекишечные: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, отит, амилоидоз, истощение (при хроническом течении).

Летальность от 0 до 1,3%. Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения, у 50% переболевших выявляют затяжной воспалительный процесс толстой кишки, у 23,8% - хр. атрофический колит.

АМЕБИАЗ( амебная дизентерия).

Хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит рецидивирующий язвенный колит.

По данным ВОЗ амебиазом болеет около 10% населения земного шара. Заболевание встречается главным образом в странах Африки, Южной Америке и Индии , у нас –в южных районах. Только 10% зараженных людей заболевают амебной дизентерией.

Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica.

В кишечном содержимом амебы встречаются в двух формах: вегетативной и в форме цист. Вегетативные формы обнаруживаются в слизи кишечного содержимого, кишечной стенке быстро погибают. Цисты остаются жизнеспособными в течение нескольких недель, их находят в испражнениях.

Эпидемиология. Заражение происходит алиментарным путем (чаще через воду) инцистированными амебами.

Патогенез. Возбудитель благодаря способности выделять протеолитические ферменты вызывает повреждения эпителия и проникновение в подслизистый слой кишки. Дальнейшее распространение простейшего определяется выделением фактора проникновения. Образуются изъязвления различных размеров и глубины.

Инкубационный период от 7 дней до 3-4 недель.

Во время обострений отмечаются частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. Болезнь может длиться годами. Встречаются стертые и бессимптомные формы.

Патологическая анатомия.

Основные изменения локализуются в слепой и восходящей части толстой кишки, а также в сигмовидной и прямой. Макроскопически слизистая оболочка неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний, складки её утолщены, определяются гноящиеся язвы с желто-зеленым некротическим дном. Края язв нависающие, под ними резко выражены явления расплавления ткани до подслизистой основы. На поперечном срезе язвы имеют колбообразную форму. В дне их определяется бесструктурный детрит, плазматические клетки, эозинофилы. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Клеточная реакция в стенке кишки незначительная, преимущественно лимфоцитами, моноцитами, но при присоединении вторичной инфекции появляются лейкоциты.

По ходу развития заболевания язвы рубцуются, но наряду с этим возникают новые язвы. Регионарные Л\У увеличены.

Осложнения. Кишечные: прободение язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов, развитие воспалительных инфильтратов вокруг

пораженной кишки. Внекишечные: метастатические абсцессы.

Наиболее опасны абсцессы в печени (при гематогенном распространении по воротной вене у 40% больных), размеры их могут быть значительными, воспалительный процесс может перейти на диафрагму, плевру, легкое. Метастатические гнойники могут быть в мочевом пузыре, яичках, коже, суставах.

В не леченных случаях летальность от 18 до 40%.

ХОЛЕРА.

Это острое общее инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемических или пандемических вспышек, характеризуется развитием острого или острейшего серозного, серозно-геморрагического гастроэнтерита, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Холера относится к числу древнейших болезней человека. До начала 19 века была эндемична для районов долины Ганга. Распространение заболевания связано с колониальной экспансией Англии на Среднем Востоке. С 1816 г. было 7 пандемий холеры.

Этиология. Возбудителями являются вибрион Vibrio cholera classica открытый Р.Кохом в 1883 г. и вибрион Эль-Тор, выделенным в 1906 г. Готшлихом. Только в 1962 г. ВОЗ утвердила вибрион Эль-Тор возбудителем холеры во время последней пандемии. Он по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.

Эпидемиология. Источник - больной человек или вибриононоситель, резервуаром возбудителя - вода. Заражение происходит чаще через питье инфицированной воды, реже пищевых продуктов.

Заболевание относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии охватила 40 стран, более 50% общей заболеваемости холерой в мире приходится на африканский континент. По данным ВОЗ 1,7 млн. человек переболело современной холерой.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека алиментарным путем, преодолев «кислотный» барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонком кишечнике, где размножаются не внедряясь в эпителий и выделяют экзотоксин – холероген. Он активирует аденилатциклазную систему энтероцитов, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора, воды; развивается профузная диарея. Блокируется «натриевый насос» - обратное всасывание натрия из кишечника. Это приводит к быстрой потере воды и электролитов, далее к гиповолемическому шоку и метаболическому ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела.

Инкубационный период 2-6 дней.

Патологическая анатомия

Патанатомия классической азиатской холеры (описана А.И.Полуниным, Н.И.Пироговым) складывается из двух периодов:

1. алгидный, т.е. холодный от нескольких часов до 3 дней 2.тифоидный.

Стадии современной холеры:

1.холерный энтерит-развитие серозного или серозно- геморрагического воспаления

2.холерный гастроэнтерит

3.алгидая.

Холерный энтерит проявляется обильным водянистым стулом не менее 10 раз в сутки. Морфологически выявляется отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, умеренная инфильтрация лимфоцитами и единичными лейкоцитами собственной пластинки слизистой.

На стадии холерного гастроэнтерита к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидротация. Морфологически нарастает тяжесть энтерита с десквамацией эпителия ворсин, присоединяется поражение желудка( катаральный или катарально-геморрагический характер).

В алгидный период развивается картина эксикоза ( обезвоживания) с характерными внешними проявлениями- «маска Гиппократа», поза «гладиатора»,сгущение крови(«смородиновое желе»), снижается АД, падает температура тела(algos- холодный), больной истощен, тургор кожи снижен-« рука прачки».Мышцы сухие, темно-красного цвета; петли тонкой кишки растянуты большим количеством бесцветной жидкости с хлопьями белого цвета - вид «рисового отвара»; в желчном пузыре светлая прозрачная желчь-« белая»;селезенка уменьшена, плотная; во внутренних органах выражены дистрофические изменения. Трупное окоченение наступает быстро и держится в течение 3-4 дней. В стенке тонкой кишки выражено полнокровие, отек, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.

Осложнения - холерный тифойд, постхолерная уремия, присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, пневмония, рожа, сепсис)

Летальность около 1% ( раньше 50-80%).

Патоморфоз: более легкое течение, редкое развитие осложнений,

резкое снижение летальности ,частое вибриононосительство (на 1больного -50-100 носителей).

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (или кишечный грипп)

 Самая распространенная из всех вирусных инфекций (48 %), встречается повсеместно. Заболевание ежегодно в мире переносят свыше 120 миллионов детей. 2,5 млн. в тяжелом состоянии попадают в больницы. Почти для 500 тысяч оно заканчивается летальным исходом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы Поражаются прежде всего дети раннего и младшего возраста

Передается, как правило, пищевым путем.

 У него есть и свои особенности: он попадает и в слюну, и в мочу больного человека. Именно поэтому заболевание очень легко передается в детском коллективе: больной ребенок играет с игрушками, при этом он кашляет или чихает. Вирус оседает на предметах. 

Инкубационный период от 12 до 24 часов.

Патологическая анатомия

Острая форма гастроэнтерита

В желудке обычно - катаральное воспаление

В тонком кишечнике выявляются:

разрушение ворсинок (отвечают за выработку ферментов пищеварения.), десквамация части энтероцитов, отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полнокровие, местами мелкие кровоизлияния .

 При электронно-микроскопическом исследовании в просвете кишки, в эпителии и в макрофагах собственной пластинки обнаруживаются частицы вируса характерной формы в виде колеса

Инфекция в большинстве случаев благоприятный прогноз.

Самым частым осложнением инфекционного заболевания является обезвоживание.

СТАФИЛОКОККОВАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Это острое инфекционное заболевание с воспалительными изменениями толстой и тонкой кишки и общим токсикозом.

Этиология. Эпидемиология

Заболевание чаще вызывает золотистый и белый стафилококк, реже другие его патогенные виды. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей. Особенно опасны больные с стертыми, легкими формами ,носители из медперсонала. Часто наблюдается при массивном применении антибиотиков, создающих условия для возникновения дисбактериоза. Возможна аутоинфекция. Нередко сочетается с другими кишечными инфекциями. Благодаря своим ферментам (коагулазе, фибринолизину, гиалуронидазе) стафилококки не погибают ,размножаются и проникают в ткани с развитием некротических и гнойных процессов Протекает по типу пищевой токсикоинфекции, стафилококковых энтероколитов

Пищевая токсикоинфекция

Возникает в результате массивного заражения инфицированными продуктами. Более тяжело протекает в раннем детском возрасте. Течение острое.

Инкубационный период короткий, в среднем 2-4 часа.

Развивается острый гастроэнтерит с расстройствами

кровообращения, некрозом, воспалительной инфильтрацией преимущественно лейкоцитами.

Стафилококковый энтероколит.

Болеют преимущественно дети раннего возраста. Начало заболевания постепенное, течение длительное. Различают первичный и вторичный энтероколиты.

Первичный - развивается на фоне полного здоровья, после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением.

Вторичный - чаще развивается на фоне различных заболеваний в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции.

Патологическая анатомия.

Изменения могут быть распространенными или ограниченными; по характеру воспаления : серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический. Некроз стенки может быть разной глубины достигать серозной оболочки с образованием глубоких язв.

Осложнения: перфорация кишки ,фибринозно-гнойный перитонит,сепсис.

Летальные исходы редки и наступают от осложнений или токсикоза.