Инфекционный процесс. Вич-инфекция

Инфекционный процесс — комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген­ного или условно патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос­становление структурно-функциональной целостности и элиминации возбудителя. Одним из вариантов инфекционного процес­са является инфекционная болезнь, которая в большинстве случаев заканчивается выздоров­лением и полным освобождением макроорганизма от возбудите­ля. Отличитель­ной чертой инфекционных болезней является их заразитель­ность, т.е. больной может быть источником возбудителей для здорового человека.

В соответствии с динамикой инфекционного процесса выделяют начальные этапы (заражение), его распространение за пределы первичного очага (колонизация). В конце инкубационного периода происходит генерализация инфекционного процесса и его переход в период продромы, в период острых проявлений. После окончания периода острых проявлений болезни начинается постепенное или, наоборот, кризисное ее завершение - период реконвалесценции, выздоров­ление и период реабилитации.

Помимо острого циклического течения, есть:

• суб­клиническое короткое течение,

• ациклические инфекционные болезни (сепсис),

• хронический инфекционный процесс,

• латент­ные и медленные вирусные инфекции,

• персистирующие инфекции;

• оппортунистиче­ские инфекции;

• но­сительство возбудителей инфекции и инвазии;

• микст-инфекции.

Факторы инфекционного процесса

Возбудитель. В течение всей своей жизни высшие организ­мы контактируют с миром микроорганизмов, однако вызвать ин­фекционный процесс способна лишь ничтожная часть микроорганизмов. На основании этого все микроорганизмы подраз­деляют на

• патогенные,

• условно-патогенные

• сапрофиты (неспособны вызывать инфекционный процесс).

Патогенность складывается из ряда факторов:

• вирулентности — меры патогенности, присущей определенному штамму;

• токсичности — способности к выработке и выделению экзо- и эндо токсинов;

• инвазивности — способности к преодолению баръеров и распространению в тканях макроорганизма.

Возбудители инфекционных болезней ока­зывают разнообразное воздействие на системы хозяина:

• стимуляция защитных меха­низмов,

• повреждающее действие на иммунную систему

• повреждение сосудов

• аллергические реакции

• прямой цитотоксический эффект на клетки и ткани,

• развитие опухолей.

Защитными факторами возбудителей болезни является анти­генная мимикрия и внутриклеточное расположение возбудителя.

Механизмы защиты макроорганизма:

• индигенная микрофлора,

• генетические факторы,

• антитела,

• морфологическая целост­ность,

• экскреторная функция,

• фагоцитоз, естественные клетки-киллеы.

Основными механизмами защитного действия микрофлоры считают:

• "соревнование" продукты питания (интерференция),

• за рецепторы на клетках хозяина (тропизм);

• продукты бактериолизинов, токсичные для иных микроорганизмов;

• продукцию метаболитов; постоянно стиму­лирующих иммунную систему.

Наиболее эффективным средством защиты макроорганизма от возбудителя является морфологическая целостность поверх­ности. Интактные кожные покровы для большенства микроорганизмов являются непреодолимым баръером, лишь очень немногие возбудители способны проникнуть сквозь кожные покровы, поэтому, чтобы открыть дорогу микро­организмам необходима как травма, хирургическое повреждение, наличие вну­треннего катетера и т.д.

Антимикробные свойства слизи­стых оболочек включают в себя:

• лизоцим,

• специфические иммуноглобулины (IgG и секреторный IgA),

• сиситему комплимента

• фибронектин — белок с высокой молекулярной массой, ко­торый покрывает рецеп­торы и блокирует прилипание к ним мно­гих микроорганизмов.

• фагоцитирующие клетки, (поли­морфно-ядерные лейкоциты и моноциты, РЭС-система).

Микроорганизмы вызывают развитие инфекционного заболевания и повреждение тканей тремя путями. При контакте или проникновении в клетки хозяина, вызывая их гибель, этот путь характерен прежде для виру­сов. Выделяют несколько механизмов уничтожения клеток макроорганиз­ма вирусами:

1) вирусы могут вызывать торможение синтеза ДНК, РНК или белка клетками;

2) вирусный белок может внедряться в кле­точную мембрану, приводя к ее повреждению;

3) в процессе репликации вирусов возможен лизис клетки;

4) клетки хозяина, содержащие на своей поверхности вирус­ные белки, могут быть распознаны иммунной системой и уничто­жены с помощью лимфоцитов;

5) клетки хозяина могут быть повреждены в результате вто­ричной инфекции, развивающейся вслед за вирусной;

6) уничтожение вирусом клеток одного типа может привести к гибели связанных с ним клеток;

7) вирусы могут вызывать опухолевую трансформацию клеток.

8) эндо- и экзотоксины убивают клетки на расстоянии.

Бактериальные повреждения клеток зависят от:

• способно­сти бактерий прилипать к клетке хозяина

• проникать в нее,

• выделять токсины.

Прилипание бактерий к клеткам хозяи­на обусловлено наличием на их поверхности гидрофобных кис­лот, многие бактерии атакуют интегрины клеток хозяина, некоторые бактерии проникают в эпителиальные клетки и макрофаги с помощью эндоцитоза. Бактерии секретируют различные токсины и ферменты (лейкоцидины, гемолизины, гиалуронидазы, коагулазы, фибринолизины), направленные на разрушение клеток организма хо­зяина.