Атеросклероз. Артериальная гипертензия

Атеросклероз, гипертоническая болезнь и связанные с ними ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни являются заболеваниями, в наибольшей степени поражающими современное человечество. Именно эти болезни «уносят» преждевременно миллионы жизней, мешают жить и работать людям в расцвете лет, ускоряют наступление старости.

Атеросклероз

Хроническое заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счёт отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза. Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athero – кашица и sclerosys – уплотнение, ввёл в 1904 г. Ф. Маршан. Атеросклероз – частная, но важнейшая по своему распространению и клиническому значению форма склероза артерий. Артериосклероз – термин, отражающий основное изменение артерий – уплотнение, вне зависимости от причин и механизма его развития.

Этиология. В настоящее время общепризнанно, что атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Часто отмечается сочетание различных факторов. Выявлены факторы, влияющие на частоту атеросклероза, – факторы риска (около 240). Это возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, тучность и т.д. Гиперлипидемия является ведущим фактором риска. Увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности – ЛПНП, ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности – ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1.Данный показатель обозначается как коэффициент атерогенности.

Патогенез. Ни одна из существующих теорий патогенеза атеросклероза не смогла полностью раскрыть механизма заболевания. Из них наибольшего внимания заслуживают:

1. Инфильтрационная теория Н.И. Аничкова, указывающая на значение гиперхолестеринемиии и гиперлипидемии как на основной в развитии этого заболевания.

2. Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушение нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.

3. Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева изменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривает как иммунное воспаление. Подтверждается этот механизм тем, что в крови и в сосудистой стенке выявляются иммунные комплексы (в их состав входят липопротеиды). Кроме того, отмечаются характерные изменения в органах иммунной системы и в стенке сосудов в зоне отложения липидов, прогрессирование заболевания при применении иммунодепрессантов.

4. Тромбогенная теория Дж. Дьюгеда объясняет образование атеросклеротической бляшки как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов.

5. Рецепторная теория И. Голдстайна и М. Брауна связывает заболевание с качественным и количественным дефектом специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, дислипопротеидемии. Также активизируется захват ЛПНП, что ведёт к накоплению их в интиме.

6. Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной, хламидийной инфекции.

7. В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия в результате воздействия различных факторов: гиперлипидемии, механического воздействия, стресса, иммунных механизмов, токсинов, инфекционных агентов, гемодинамических факторов и пр.

Патологическая анатомия. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, в центре которой находится жировой детрит (АТЕРО), вокруг – разрастание соединительной ткани (СКЛЕРОЗ). Поражаются сосуды эластического, мышечного и мышечно-эластического типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии.

Макроскопические изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях:

1. Жировые пятна и полоски. Это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного отдела аорты. Стадия обратима.

2. Атероматозные бляшки. Это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

3. Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция. В настоящее время принято выделять стабильные и нестабильные бляшки. Признаками нестабильных бляшек являются деструкция покрышки бляшки,изъязвление,тромбоз, инфильтрация лимфоцитами,обилие макрофагов,нагруженных липидами (т.н.ксантомных клеток).

Микроскопические (морфогенетические) стадии

1. Долипидная – нарушение метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Электронно-микросокпически субинтимально выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов.

2. Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов).

3. Липосклероз – прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число сначала аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Образуется фиброзная бляшка.

4. Атероматоз – в центре бляшки выявляется распад с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленны сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани.

5. Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений.

6. Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы.

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме сосудов, средний слой вовлекается в процесс вторично, мышечная оболочка атрофируется, эластин разрушается, развивается фиброз. Течение атеросклероза волнообразное и гистологически проявляются многослойностью бляшек.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. В зависимости от преимущественной локализации выделяют атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, почечных артерий, артерий кишечника, артерий конечностей.

Последствия атеросклероза. Стенозирование артерий ведёт к ишемии органов, дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии приводит к инфаркту, гангрене. Наиболее тяжело атеросклероз протекает у больных, страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом, у лиц старше 50 лет.