Болезни желудка и кишечника

Болезни органов пищеварительной системы занимают 3-е место в структуре заболеваемости после болезней сердечно-сосудистой системы и злокачественных опухолей. Более 30% всей гастроэнтерологической патологии составляют болезни желудка, среди которых наиболее распространенными являются хронический гастрит и язвенная болезнь (пептическая язва).

Гастрит

Гастрит – воспалительное заболевание тканей желудка. По течению различают острый и хронический. Причинами острого гастрита являются погрешности в диете, злоупотребление алкоголем, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие кислот и щелочей, расстройства кровообращения.

Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный) и некротический (коррозивный) варианты острого гастрита.

При катаральном гастрите отмечается гиперемия складок слизистой оболочки с большим количеством слизи на поверхности.

Фибринозный гастрит характеризуется наличием серовато-желтоватой плёнки на слизистой оболочке, состоящей из фибрина, клеток слущенного эпителия, лейкоцитов и макрофагов.

Гнойный гастрит характеризуется диффузной инфильтрацией всех слоёв стенки желудка нейтрофильными гранулоцитами, иногда встречаются колонии микроорганизмов.

Некротический гастрит развивается чаще всего при воздействии кислот и щелочей. Некроз при этом может быть поверхностным или глубоким, по характеру чаще всего коагуляционным, значительно реже встречается колликвационный некроз.

Эрозивный гастрит характеризуется наличием поверхностных дефектов слизистой оболочки. В ряде случаев в дне дефектов обнаруживается пигмент бурого цвета (солянокислый гематин, или гемин).

Хронический гастрит – заболевание желудка, в основе которого лежат нарушения процессов регенерации слизистой оболочки желудка, дистрофические изменения эпителиоцитов, а также воспалительные, склеротические и атрофические изменения. В 1990 г. гастоэнтерологами была принята классификация хронического гастрита, получившая название Сиднейской системы, учитывающая этиологию, патогенез, топографию и особенности морфологической картины.

В 1994 г. F. Dixon и соавт. предложили шкалу гистологической визуализации для оценки изменений слизистой оболочки желудка. При этом оценивается активность гастрита по наличию нейтрофильных гранулоцитов в инфильтрате, выраженность инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами, степень атрофии желёз и кишечной метаплазии, степень обсеменённости хеликобактерами. Каждый признак по его выраженности оценивают как слабой, умеренной и высокой степени выраженности. В 2015 году пересмотрены представления о гастрите типа В: помимо хеликобактеров, в классификацию включены клебсиеллы, кишечная палочка,стрепто- и стафилококки и другие микроорганизмы. Не только бактерии, но и вирусы и грибы также могут играть роль этиологических факторов при хроническом гастрите.

Различают гастрит типа А, В, С, а также особые формы гастрита (радиационный гастрит, гастрит при системных заболеваниях, эозинофильный, лимфоцитарный и другие формы). По патогенезу выделяют иммунный и неиммунный гастрит, по морфологической картине – атрофический и неатрофический.

Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит, составляет около 20% в структуре хронического гастрита. Как самостоятельное заболевание встречается у детей и пожилых людей. По топографии он является фундальным, по морфологии – атрофическим. В активной стадии выявляются признаки аутоиммунной реакции в слизистой оболочке желудка – наличие лимфоцитарной инфильтрации с разрушением лимфоцитами эпителия желёз.

Гастрит типа В (бактериальный) обусловлен воздействием на слизистую оболочку желудка бактерий Helicobacter pylori (HР). НР – грамотрицательные S-образные бактерии с 4-5 жгутиками на одном из полюсов. Обычно НР располагаются в антральном отделе под слоем слизи, могут прикрепляться к эпителиоцитам с помощью жгутиков. Они вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака и углекислого газа. На этом основан ряд инвазивных и неинвазивных диагностических тестов для выявления НР. Установлена связь инфекции НР с хроническим гастритом, язвой ДПК (100%), желудка (85–90%), раком желудка (45–55%), лимфомой желудка. Принято выделять ульцерогенные и канцерогенные штаммы НР. В качестве профилактики рака желудка в настоящее время рассматривается проблема эрадикации НР. После успешно проведенного лечения признаки атрофии желёз в слизистой оболочке исчезают. «Золотым стандартом» диагностики НР считается морфологическое исследование мазков-отпечатков слизистой оболочки и гастробиоптатов.

Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) развивается при рефлюксе дуоденального содержимого в желудок. Среди механизмов развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина желчи. Наиболее часто он развивается после операций на желудке.Морфологическое исследование гастробиоптатов свидетельствует о перестройке слизистой оболочки желудка: она приобретает картину слизистой оболочки кишечного типа.