Хронический бронхит

До 90% ХОБЛ составляет хронический бронхит – хроническое воспаление стенки бронхов, преимущественно слизистой оболочки. Основной клинический критерий: у больного появляется продуктивный кашель до 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.

Принято выделять обстуктивный (до 25% случаев) и необструктивный бронхиты. По характеру экссудата хронический бронхит может быть катаральным и гнойно-катаральным. По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным.

Патологическая анатомия. При хроническом бронхите стенки бронхов утолщены, на разрезах не спадаются, вокруг них разрастается соединительная ткань, просветы деформированы. При микроскопическом исследовании выявляется гиперплазия бокаловидных клеток: в норме соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток 1:4-7, при хроническом бронхите -1:1. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается отек и полнокровие капилляров, увеличивается число CD8+, СD3+, СD4+ T-лимфоцитов, лейкоцитов. Отмечается гиперплазия подслизистых желез с расширением их выводных протоков. Указанные изменения преобладают в период обострения заболевания; в ремиссию преобладают склеротические изменения стенок бронхов. Также постепенно развивается плоскоклеточная метаплазия эпителия, появление участков атрофии и дисплазии эпителия, снижается мукоцилиарный клиренс. К осложнениям бронхита относятся: бронхопневмонии, появление очагов ателектаза и пневмосклероза.

Эмфизема легких

Заболевание, характеризующееся деструкцией стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол без выраженного фиброза, и приводящее к аномальному увеличению воздушного пространства. Различают следующие формы эмфиземы легких:

1. Центроацинарная (центролобулярная), при которой поражаются преимущественно респираторные бронхиолы. Именно это вид эмфиземы преимущественно ассоциирован с курением.

2. Панацинарная (панлобулярная), ассоциированная с врожденным дефицитом альфа-1-антитрипсина, при которой обычно поражается весь легочной ацинус.

3. Буллезная, иррегулярная (околорубцовая) - поражение ацинусов беспорядочные.

4. Периацинарная (парасептальная), характеризующаяся поражением дистальных отделов ацинусов – собственно альвеол.

В норме сохранность эластических элементов легочных ацинусов обеспечивается равновесием протеаз и антипротеаз. При эмфиземе легких происходит дисбаланс в этой системе с преобладанием протеиназ (эластаз): активные формы кислорода и никотин табачного дыма стимулируют выделение эластазы и металлопротеиназ иммунными клетками (нейтрофилами, альвеолярными макрофагами), что приводит к деструкции эластических волокон и разрыву альвеолярных ходов и альвеол. Особо тяжелое повреждение ткани легких возникает у пациентов с врожденным дефицитом альфа-1-антитрипсина – веществом, которое является естественным ингибитором эластаз.

Патологическая анатомия. Легкие при эмфиземе увеличены, бледно-розовые, пузыревидно вздуты, хрустят при ощупывании и на разрезах, прикрывают область переднего средостения. Микроскопически выявляется, что альвеолярные ходы расширены, перегородки истончены, разорваны: формируется «мертвое» воздушное пространство, в котором не происходит газообмен. Капиллярная сеть редуцируется, постепенно разрастается соединительная ткань и формируется альвеолярно-капиллярный блок, возникает гипертензия малого круга кровообращения, гипертрофия правого желудочка сердца (хроническое легочное сердце).