Условия и механизмы формирования временных связей. Нейропластичность_реферат_1

Условия и механизмы формирования временных связей.

Нейропластичность

Живые организмы обладают свойством адаптации – специфическим изменениям структуры и свойств биологической системы в соответствии с условиями среды. В основе адаптации лежит пластичность белков и синапсов всех нервных сетей. Это объясняет способность организма изменять поведение, а способность сенсорных систем на периферическом уровне изменять активность рецептора. Кодирование стимула происходит в рецепторе и передается по афферентному волокну в ЦНС. Получая и анализируя информацию из внешней среды особь взаимодействует со средой и в ответ изменяется согласно оказанному влиянию. В данной работе мы рассмотрим механизмы и способы возникновения временных связей в нейросетях, которые обуславливают взаимодействия живого организма со средой, а также позволяют ему обучаться и запоминать, устанавливать условные рефлексы. Затем мы рассмотрим механизмы, которые осуществляют клеточные изменения, ориентируясь на то, что процессы пластичности происходят чаще всего в синаптическом аппарате и соме нейрона. И объясним приспособительную и адаптивную функцию формирования временных связей для особи с онтогенетической позиции.

Мы исходим из тезиса, что непрерывное развитие и изменения функциональных систем организма – одно из основных закономерностей жизни. Это необходимо для адекватного по отношению к среде пластичного приспособления в разные возрастные периоды. Неодновременность развития и интеграции функциональных систем в мозге обуславливает гетерохронность роста и темпов развития структур, каждая из которых наиболее активна и пластична в особый «сенситивный» период. В процессе взросления особи происходит функциональная настройка и перестройка систем с последующим их слиянием в единый ансамбль. Стоит отметить, что за время жизни особи не только возникают новые формы реагирования, но и угасают старые автоматизмы, которые, однако, могут вновь проявиться в старости или при патологическом развитии/болезни мозговых структур¹.

О.С. Адрианов выделял в основах нейропластичности принципы функционально-структурной организации мозга:

1. Принцип пространственной и временной дисперсии возбуждений одной модальности, идущих по разным каналам данной сенсорной системы.

2. Принцип пространственной и временной дисперсии эфферентных возбуждений, распространяющихся за пределами данной сенсорной системы.

3. Принцип подразделения связей на моно- и полипроекционные.

4. Принцип перекрытия проекций афферентных влияний на разных уровнях ЦНС с другими видами сенсорных посылок.

5. Принцип функциональной многозначности образований мозга.

6. Принцип смены доминирующего участия одной системы мозга на другую в процессе формирования какого-либо вида интегративной деятельности.

7. Принцип упорядоченного взаимодействия определенных систем мозга в реализации более сложных форм поведенческих реакций.

Раздражающий стимул и пластичность сенсорных систем В ответ на стимул, воздействующий на сенсорные системы, различают два способа адаптации. Первый, при длительно действующем раздражении происходит снижение чувствительности сенсорных систем. В зависимости от характера рецептора различают: фазные рецепторы – кратковременный ПД (например, обонятельные рецепторы), тонические – постоянное ПД на протяжении времени (терморецепторы тела), и фазно-тонические – снижение РП при ПД. Второй – повышение чувствительности нервных сетей с помощью временной суммации. Регуляция возможна как на уровне рецепторов, так и на уровне центральной системы. Возможна также тренировка нейронов и рецепторов и компенсаторное усиление оставшихся сенсорных систем и структур мозга при потере какой-либо части функциональной системы, таким образом нейропластичность выступает как основа восстановления утраченных функций.

Разбирая нейропластичность в восстановительных процессах, прежде всего говорят о способности нервной ткани к структурно-функциональным перестройкам, которые начинаются после повреждения тканей. Нейроны обладают свойством функциональной перестройки, т.е. в них возможны структурные и химические изменения, например, типы продуцируемых нейротрансмиттеров². В пластических процессах задействованы нейроны, глиальные элементы, синапсы. Особенно стоит отметить способность изменения синаптических образований количественно – удлиняясь и создавая новые синапсы при необходимости большей передачи сигнала, например, при обучении, и качественно – изменяя конфигурацию активных зон.

Возвращаясь к формированию временных нервных связей как адаптационному свойстве особи. Согласно П. К. Анохину особь, находящаяся в трехмерном пространстве и причинно-следственных отношениях, может испытывать разовые и повторяющиеся воздействующие факторы. Повторяющиеся факторы воздействия можно рассматривать как временную основу для развития приспособительных реакций первичных организмов, так как известно, что любое внешнее воздействие приводит к цепи биохимических изменений в организме и формам психического отражения у людей³. В результате эволюции в ответ на подобное повторение организмы выработали приспособительную реакцию – опережающее отражение действительности – запуск полноценных ответных реакций уже по первому звену многократно повторяющейся цепи событий. Первое звено цепи событий становится «сигнальным».

П. К. Анохин разработал теорию системной организации функций: в мозге в каждую единицу времени происходит непрерывная организация и реорганизация функциональных процессов, целью которой является достижение полезного результата. П. К. Анохин также вывел понятие «акцептор действия» как способность предвосхищать афферентные свойства желаемого результата, и как механизм «опережающий ход событий в отношениях между организмом и внешним миром». И уже обученным действием особи, например, бег на беговой дорожке, которая движется с определенной, но известной бегуну скоростью, можно пояснить данный феномен.

Рассмотрим самые распространенные формы и механизмы нейропластичности. 1) Габитуация рассматривается как привыкание организма, например, снижение рефлекторных моторных ответов при повторных слабостимульных раздражителях. Вероятно, подобное изменение связано с изменением в синаптической передаче от сенсорных неронов к мотонейронам путем уменьшения амплитуды постсинаптического потенциала возбуждения. Это так же можно назвать кратковременным привыканием (до нескольких минут). Другой вариант: при длительном раздражении происходят структурные изменения – уменьшение числа синаптических соединений между сенсорными и интер- и мотонейронами. Эти знания применяют в вестибулярной гимнастике во время реабилитации ⁴.

2) Сенситизация рассматривается как усиление ответа на потенциально опасные стимулы. Возможна краткая и длительная сенситизация. За счет изменения в калиевых каналах возможно пролонгирование ПД, что позволяет провести большее количество трансмиттеров и увеличить постсинаптический потенциал возбуждения. Долговременная сенситизация приводит к увеличению количества синаптических соединений (например, увеличению дендритов).

3) Долговременная потенциация – механизм постоянных (длительных) изменениях в силе синаптических соединений. Этот механизм является основой обучения, памяти. Это доказывается изменением числа активных зон мозга в момент обучения и после овладевания навыком, т.е. заученный поведенческий паттерн активирует меньше зон. В момент обучения при долговременной потенциации важны глутаматные рецепторы и калиевые и натриевые каналы. При долговременной потенциации происходит синтез новых протеинов и рост синаптических соединений, запускается совместная работа нескольких нервных волокон, пре- и постсинаптических клеток, а также активируются «спящие» синапсы. Считается, что «спящие» синапсы имеют функциональный недостаток рецепторов AMPA и могут быть активированы с помощью долговременной потенциации.

4) Спраутинг – возможность аксональных терминалей ветвиться в ответ на изменение баланса в структуре. Например, образование нового аксона из поврежденных волокон (регенеративный спраутинг в периферийной НС). Запускается клетками фактора роста (NGF). Коллатеральный спраутинг возможен в ЦНС (например, в красном ядре), он выражен ветвлением коллатералей от соседних аксонов из-за иннервации погибшим аксоном⁵.

5) Реституция – процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур. В нейронах это выражено структурным восстановлением после нейродистрофии, т.е. восстанавливается проницаемость и возбудимость мембраны, нормализация окислительно-восстановительных процессов, нормализация биоэнергетической деятельности структур, восстановление проводимости по нервному волокну и синапсам и т.п.

Также стоит рассмотреть процессы обучения и памяти и их связь с механизмами образования временных и постоянных связей. Основными структурами, задействованными в организации памяти и обучения у человека, считаются лобные доли мозга, височная кора и гиппокамп как часть лимбической системы. В лобную и фронтальную кору поступают мотивационные сигналы возбуждения от лимбической системы. В коре происходит дифференциация высокозначимых сигналов для особи. Существует функциональное разделение дорзальной области, связанной с гиппокампом, где происходит работа над «информационными» системами, и вентральных отделов больше причастных к «мотивационной» системе. Лобная кора, в свою очередь, влияет на гиппокамп при выборе стимулов в ориентировочно-исследовательской деятельности. Сейчас считается, что гиппокамп непосредственно связан с механизмами кодирования и классификации материала, организации по времени, что, вероятно, помогает предотвратить интерферирующее воздействие и способствует консолидации следов. Именно в гиппокампальной формации на ранних стадиях обучения при условнорефлекторной деятельности регистрируются ответы нейронов на спаренные стимулы, например, при выработки пищевых условных рефлексов на звук. Именно здесь начинается конвергенция условных и безусловных рефлексов. Синаптическая активность в пирамидном поле СА1 и СА3 гиппокампа показывает способность к генерации «длительных, исчисляемых часами и неделями, потенциаций синаптической передачи»⁶. И эту длительную потенциацию можно отождествить условному рефлексу: продолжаясь и повторяя пресинаптическую стимуляцию она обеспечивает сохранении потенциации до 37 дней.

В настоящее время есть две популярные гипотезы механизмов обучения: синаптическая, подразумевающая синаптическую пластичность, и мембранная как постсинаптическую локализацию следового процесса. Нам интересна первая, потому что она подразумевает пластический механизм «проторения» новых связей и контактов⁷. Известно, что механизм обучения по типу простой ассоциации в качестве синаптической модификации совпадения пресинаптической активности с разрядом постсинаптического нейрона требует большого количества сочетаний в течение нескольких дней, при этом существует так же вероятность снижения эффективности синапса и не усвоения условного рефлекса. При обучении также необходимо учитывать сигналы, зависящие от уровня мотивации, внимания и бодрствования, и возможность искусственно запустить модулирующую систему «мотивационного возбуждения», которая будет отражать модель достижения полезного результата. Модулирующие сигналы переводят нейрон в состояние повышенной возбудимости, необходимой для успешного обучения. Нейромодуляторы могут изменять эффективность межнейронных связей путем освобождения нейромедиатора (пресинаптическая модуляция) или на постсинаптические эффекты нейромедиатора, либо на электрогенез постсинаптического нейрона. Таким образом возможно длительное модулирующее действие одного синаптического входа на другой, обеспечивая новый способ межнейронных коммуникаций и стимулируя обучение.

Обучение и память - это неотделимые процессы, которые составляют основу адаптивного поведения. Обучаясь особь обеспечивает постоянное пополнение и модификацию знаний и навыков, и научение – это результат совпадения двух сознательных и бессознательных процессов в головном мозге⁸. Память разделяется на генотипическую как врожденную естественную способность организма осуществлять БУР, импринтинг, инстинкты, и фенотипическую память как механизмы головного мозга, ответственные за обработку и хранение прижизненной памяти особи. Процессы памяти отвечают также за механизмы воспроизведения уже наученных навыков. Для памяти и обучения необходимы многократные повторения, чтобы закрепить информацию и образовать след памяти. Память и обучение – это процессы организации временных связей и защиты их от интерференций.

Память можно классифицировать по длительности хранения информации – кратковременная память и долгосрочная. Это два последовательных этапа с возможностью усложнения последовательной схемы путем включения сенсорной памяти. У человека память представляется в двух формах: логико-смысловой и чувственно-образной. Кроме этого выделяют еще лабильную память – это форма удержания информации на время выполнения текущей деятельности⁹.

Переход из временной памяти в долговременную, предположительно, происходит во время сна: очищается регистр памяти и запускаются два процесса – логическая обработка и ввод информации в долговременную память – которые происходят с изменениями дельта-сна в состояние активности, соответствующей бодрости при REM-сне¹⁰.

Невозможность удержания в памяти информации (образования временных связей) чаще всего обусловлена амнестическими процессами, сосудистыми или склеротическими заболеваниями головного мозга. Процессы фенотипической память у животных и человека связаны с ретроактивным торможением (забывание при вмешательстве посторонних факторов). Итак, кратковременная память – это неупорядоченные следы в нервной системе, которые подвержены обязательным амнестическим воздействиям, а период времени упорядочивания – консолидация – делает эти следы нечувствительным к изменениям. Подытожить все выше сказанное и показать важность не только формирования временных связей, но взаимодействия всех мозговых структур в процессе памяти можно словами Н.Н. Даниловой: «временная организация обучения и памяти — это не просто организованная во времени совокупность нейробиологических событий, а многокомпонентный процесс, включающий оценку значимости поступившей в мозг информации и реализацию организующей роли фактора времени»¹¹.

В данной работе мы рассмотрели условия и механизмы пластичности нейронов на основе кратковременной и долговременной памяти, обучения, механизмов восстановления утраченных психических функций. Мы показали, что пластичность возможна лишь под длительным воздействием на нейрон и приводит к изменению его свойств, передачи сигнала. Изменение в мембранных процессах постсинаптической пластичности изменяет также чувствительность к рецепторному белку, а это в свою очередь происходит под влиянием нейромедиатора, который активирует «спящий» белок. Мы показали, что процессы формирования временных связей являются жизненно необходимыми и способствуют более успешной адаптации особи в средах, а значит являются приспособительными.

Список литературы

1. Биохимические процессы нейропластичности // Биохимия, Том 82, выпуск 3; М: ИВНДИ РАН, 2017. (спецвыпуск). Ответственный редактор Н.В.Гуляев. с. 365 – 371

2. Гомазков О.А. Нейрогенез как адаптивная функция мозга // Москва : Икар, 2013. - 135 с.

3. Клиническая психология: Учебник для вузов Изд. 5, доп. / Карвасарский Б. Д. – Спб : Питер-Пресс, 2020. - 896 с. 

4. Ковалева, А. В.  Нейрофизиология, физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем : учебник для академического бакалавриата / А. В. Ковалева. — Москва : Издательство Юрайт, 2019. — 365 с. — (Бакалавр. Академический курс). — ISBN 978-5-534-00350-5. — Текст : электронный // ЭБС Юрайт [сайт]. — URL: https://urait.ru/bcode/432852 (дата обращения: 02.06.2020)

5. Физиология высшей нервной деятельности / Н.Н. Данилова, А.Л. Крылова. – Ростов-на-Дону : Феникс, 2005. – 480 с. 

6. Фонсова, Н. А.  Анатомия центральной нервной системы : учебник для среднего профессионального образования / Н. А. Фонсова, В. А. Дубынин, И. Ю. Сергеев. — Москва : Издательство Юрайт, 2019. — 338 с. — (Профессиональное образование). — ISBN 978-5-534-00669-8. — Текст : электронный // ЭБС Юрайт [сайт]. — URL: https://urait.ru/bcode/434713 (дата обращения: 01.06.2020)

Список иностранной литературы

1. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, Parrish TB, Gitelman DR (November 2004). "Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density". The Journal of Neuroscience. 24 (46): 10410–5. 

2. Neuroimmune regulation of homeostatic synaptic plasticity, Neuropharmacology, 78, Morris, G.P., Clark, I.A., Zinn, R., and Vissel, B. (2013)

3. Patten AR, Yau SY, Fontaine CJ, Meconi A, Wortman RC, Christie BR (October 2015). "The Benefits of Exercise on Structural and Functional Plasticity in the Rodent Hippocampus of Different Disease Models". Brain Plasticity. 1 (1): 97–127

1 Клиническая психология: Учебник для вузов Изд. 5, доп. / Карвасарский Б. Д. – с. 363 

2 Нейрофизиология, физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем : учебник для академического бакалавриата / А. В. Ковалева – с. 273

3 Клиническая психология: Учебник для вузов Изд. 5, доп. / Карвасарский Б. Д. – с. 361 

4 Биохимические процессы нейропластичности // Биохимия, Том 82, выпуск 3; М: ИВНДИ РАН, 2017. (спецвыпуск). Ответственный редактор Н.В.Гуляев. с. 366

5 Neuroimmune regulation of homeostatic synaptic plasticity, Neuropharmacology, 78, Morris, G.P., Clark, I.A., Zinn, R., and Vissel, B. (2013)

6 Физиология высшей нервной деятельности / Н.Н. Данилова, А.Л. Крылова. – с. 202

7 Там же с. 208

8 Физиология высшей нервной деятельности / Н.Н. Данилова, А.Л. Крылова. – с. 185

9 Анатомия центральной нервной системы : учебник для среднего профессионального образования / Фонсова, Н. А – с. 137

10 Физиология высшей нервной деятельности / Н.Н. Данилова, А.Л. Крылова. – с. 189

11 Там же с. 194