Струков,Серов_Патологическая_анатомия_2015

Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную

инеоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе

ивенечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.

Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие

иместные предпосылки обменного характера, а курение — вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий.

Классификация. Ишемическая болезнь сердца — групповое понятие, включающее все варианты стенокардии, инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, постинфарктный кардиосклероз и хроническую аневризму сердца. Острая ишемическая болезнь сердца включает внезапную сердечную смерть, стенокардию (стабильную, нестабильную, стенокардию Принцметала) и инфаркт миокарда. Хроническая ишемическая болезнь

(ХИБС) морфологически представлена мелкоочаговым диффузным и постинфарктным (крупноочаговым) кардиосклерозом, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется жировой и белковой дистрофией миокарда и инфарктом миокара, хроническая ишемическая болезнь — кардиосклерозом. Генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу, это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Ишемическая болезнь сердца, за исключением внезапной коронарной смерти, течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами — эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.

Острая ишемия миокарда

Острая ишемия миокарда или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при стенокардии — относительно кратковременных эпизодах коронарного криза. Возникают характерные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда. Если смерть наступает при такой ишемии, то на вскрытии обычно миокард дряблый и бледный, в участках ишемии — иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживают свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов острой ишемии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия или люминесцентной микроскопии. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, так называемый ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 12-23). Клинически, помимо изменений на электрокардиограмме, для него характерна ферментемия.

Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по времени возникновения, по локализации в разных отделах сердца и сердечной мышцы, распространенности и течению.

Инфаркт миокарда — состояние, ограниченное во времени. Он занимает примерно 4 нед с момента приступа ишемии миокарда — острый (первичный)

инфаркт миокарда.

Инфаркт, развившийся в течение 4 нед существования первичного (острого), называется рецидивирующим инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда, который развивается через 4 нед после первичного (острого), — повторный инфаркт.

Инфаркт миокарда возникает часто в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки — это бассейн передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и значительнее других ветвей поражена атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки — в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Если атеросклеротической окклюзии подвержен основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт наблюдают редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только поражением определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца — левым, правым и средним. Атеросклероз обычно интенсивнее выражен в более развитой и функционально отягощенной артерии, вследствие этого инфаркт миокарда часто наблюдают при крайних типах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии инфаркт имеет различную локализацию — в области передней или задней стенки левого желудочка, переднего или заднего отдела межжелудочковой перегородки.

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис. 12-24), возможностью коллатерального кровообращения и уровнем окклюзии (тромбоза, эмболии) артериального ствола; они зависят и от функционального состояния (нагрузки) миокарда. При гипертонической болезни, сопровождаемой гипертрофией мышцы сердца, инфаркт более распространен, выходит далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечной мышцы, в зависимости от чего приобретает соответствующее название: субэндокардиальный — «субэндокардиальный», субэпикардиальный — «субэпикардиальный», среднюю часть — «интрамуральный» или всю толщу сердеч-

неизмененного миокарда, что объясняется наличием сосудов Тебезия, берущих начало непосредственно в полости сердца. Некроз отграничен от сохранившегося миокарда демаркационной зоной, характеризующейся полнокровием сосудов с очагами периваскулярного диапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией, — демаркационное воспаление (рис. 12-25). Эту стадию характеризует не только некроз в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения мышцы сердца вне очага — фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например

вголовном мозге, где обнаруживают неравномерное полнокровие, стазы

вкапиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта миокарда начинается с приходом на смену лейкоцитам макрофагов и молодых клеток фибробластического ряда. Лейкоциты и макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детри-

Рис. 12-25. Инфаркт миокарда. Участок некроза (слева) отграничен от сохранившегося миокарда (справа) зоной демаркационного воспаления

та. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют

вфибриллогенезе. Организация инфаркта происходит из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 4 нед, однако срок подвержен колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань сначала рыхлая, типа грануляционной ткани, созревает

вгрубоволокнистую рубцовую ткань, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда, в исходе фибринозного перикардита, появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков сердца, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает при преобладании аутолиза мертвой ткани. Она ведет к разрыву сердца (рис. 12-26) и кровоизлиянию в полость перикарда, развиваются гемоперикард и тампонада полости сердца (рис. 12-27).

Острая аневризма сердца — выбухание его некротизированной стенки (см. рис. 12-23) — образуется при обширном инфаркте. Полость аневризмы

обычно тромбирована, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда, они опасны тромбоэмболическими осложнениями. При субэпикардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда нередко находят фибринозный перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда связана с некрозом мышцы сердца и его осложнениями. Непосредственные причины смерти в ранний период инфаркта — фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельные осложнения инфаркта миокарда в поздний период — разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, тромбоэмболия из полостей сердца (например, сосудов головного мозга). Источник тромбоэмболии — тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, ушках сердца.

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни сердца может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца.

Рис. 12-28. Хроническая аневризма сердца и крупноочаговый кардиосклероз

Хроническая аневризма сердца (рис. 12-28) образуется обычно в исходе обширного трансмурального инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает, образуя аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны хроническая сердечная недостаточность (в сердце постоянно находится остаточная кровь), тромбоэмболические осложнения и разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда — более частые причины смерти при хронической ишемической болезни сердца. Больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность повторного инфаркта со всеми возможными осложнениями.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Цереброваскулярные заболевания — острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматической гипертензии.

Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с их социальной значимостью. В экономически развитых странах по заболеваемости и летальности они догнали ишемическую болезнь сердца.

Этиология и патогенез цереброваскулярных заболеваний идентичны таковой ишемической болезни сердца. Непосредственные причины острого

Рис. 12-29. Кровоизлияние в головной мозг с прорывом в боковые желудочки (геморрагический инсульт)

прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань. Часто геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковом слое.

При смешанном инфаркте, который возникает в сером веществе мозга, находят участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.

На месте инфаркта мозга, как и гематомы, образуется киста, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина, поэтому ее называют ржавой кистой.

Осложнение инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия (киста мозга), — паралич. Мозговой инсульт — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.