21. Артериальные тромбозы и эмболии. Понятие, отличие. Этиология. Клиника. Степени ишемии конечностей. Диагностика. Консервативные и оперативные методы лечения.

Тромбоз — это сложный и многогранный процесс формирования сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца. С современной точки зрения тромбообразование представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Среди них основное место принадлежит изменению физико-химических свойств, скорости движения и функционального состояния форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов), а также нарушению целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.

Артериальная эмболия — патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупорен каким-либо телом (эмболом), что приводит к нарушению (прекращению) кровотока. Причиной эмболии наиболее часто является сгусток крови, оторвавшийся от первоначального тромба н мигрирующий по сосудистому руслу. Термин „эмболия" был введен Биржевом (1854), провозгласившим так называемую триаду спонтанного тромбообразования: нарушение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение стенки сосуда.

Таким образом, причиной острой артериальной непроходимости артерий могут явиться тромбоз или эмболия. Закупорка артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в определенном сосудистом бассейне, развитию острого ишемического синдрома с различной клинической картиной в зависимости от локализации окклюзии, степени закупорки (полная, неполная), ее протяженности, а также состояния коллатерального кровообращения. Основное отличие эмболии и острого тромбоза артериального русла заключается в том. что последний формируется, как правило, в зоне с патологически измененной вследствие каких-либо причин сосудистой стенкой. В связи с этим клиническая картина тромбоза артерии, пораженной, например, атеросклерозом, не всегда характеризуется острой артериальной недостаточностью и декомпенсацией кровообращения, так как к моменту полной окклюзии сосуда у больного успевает развиться коллатеральное кровообращение. Эмболия же, напротив, возникает внезапно, поражая нормальный, неизмененный сосуд. Вследствие этого клиническая картина при эмболии ярко выражена и обусловлена более тяжелыми расстройствами кровообращения.

Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:  1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:  2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);  3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);  4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.;

5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.;

6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем.

Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более).

Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном и брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.

Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей.

С тем, чтобы правильнее решать вопросы тактики лечения, о сроке и объеме была разработана классификация ишемии тканей конечности (В.С.Савельев).

В классификации выделяется три степени ишемии (каждая из которых в свою очередь делится на подгруппы), а также "ишемия напряжения". Признаки ишемии отсутствуют в покое и появляются при нагрузке.

При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности. И1А степени характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями. При И1Б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

Для ишемии II степени характерны расстройства чувствительности, а также активных движений в суставах от пареза (II А степень) до паралича (II Б степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека (III Б степень) или тотальной (III В степень). Гангрена представляет собой конечный результат ишемии.

Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2-21/2 раза. Через 3-5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), - стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа - продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка-является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа - прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2-2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18-48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2-3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45-50%. Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эластический проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (ІІІ a степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различные виды реконструктивных операций.

При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией.

22. Облитерирующий атеросклероз периферических артерий. Клиническая картина по стадиям. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Консервативное лечение. Показание к оперативному лечению. Виды операций. Показания к ампутациям. Синдром Лериша.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (или ишемическая болезнь нижних конечностей) представляет собой важную клиническую форму атеросклероза (третью по частоте после ИБС и ишемической болезни мозга) и является ведущей причиной окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40 лет. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей развивается главным образом у мужчин. В патогенезе атеросклероза сосудов нижних конечностей особое значение придают гипертриглицеридемии, хотя у таких больных нередко наблюдается сочетание ее с гиперхолестеринемией. Неизвестно, почему при атеросклерозе наблюдаются тяжелые сосудистые поражения нижних конечностей, в то время как верхние конечности страдают в значительно меньшей степени. Практически все пациенты с перемежающейся хромотой на фоне атеросклероза являются курильщиками.

Основным симптомом этого заболевания являются боли в мышцах нижних конечностей (мышцы бедер и икроножные мышцы) при ходьбе. Это связано с повышенной потребностью мышц нижних конечностей при физической нагрузке в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. При ходьбе обычным шагом или беге суженные артерии не могут удовлетворить потребность тканей в артериальной крови. Это приводит к кислородному «голоданию» и вызывает интенсивные боли в мышцах. На начальных стадиях заболевания при прекращении физической нагрузки боли быстро проходят. Таким образом, получается, что пациент проходит определенную дистанцию обычным шагом. При этом постепенно появляются и нарастают боли в ногах. После остановки, в течение нескольких минут, боли проходят. В медицине этот феномен называется болями по типу перемежающейся хромоты – это основной клинический симптом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Если боли возникают в мышцах бедер – боли по типу высокой перемежающейся хромоты, если в икроножных мышцах – боли по типу низкой перемежающейся хромоты.

Следует отличать эти боли от болей при очень распространенных в пожилом возрасте заболеванияхсуставов нижних конечностей (артрозах). Для артрозов нижних конечностей также характерны боли при физической нагрузке. Однако боли при артрозах локализуются, в основном, не в мышцах, а в суставах и при этом носят «стартовый» характер. То есть наибольшая интенсивность болей в начале движения. Затем больной «расхаживается» и боли немного ослабевают.

Нельзя не сказать и о таком заболевании как облитерирующий атеросклероз артерий верхних конечностей, который встречается значительно реже облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Механизм развития этого заболевания также заключается в формировании атеросклеротических бляшек, но только в артериях верхних конечностей, а основным симптомом являются боли при физических нагрузках на руки, которые также быстро купируются при прекращении физического воздействия.