Листериозный менингит
Вызывается Listeria monocytogenes.
Поражение ЦНС может быть как изолированным («нервные формы»- менингит, менингоэнцефалит, психоз), так и на фоне листериозного сепсиса (ангинозно-септическая форма листериоза и листериозный сепсис новорожденных).
В последнее время рассматривается как ВИЧ- ассоциированная инфекция.
Для листериозного менингита характерны:
1.тяжёлая интоксикация с ознобом, лихорадкой выше 39 градусов, головной болью, миалгиями, бессоницей, анорексией
2.экзантема, в т.ч. в виде «бабочки» на лице, полилимфоаденит, желтуха, гепатоспленомегалия, поражение почек
3.быстрое угнетение сознания, менингеальный синдром, эпиприпадки, поражение краниальных нервов, мозжечка, ствола ГМ
4.Ликвор: мутный, умеренный нейтрофильный плеоцитоз 100- 500 клеток в 1 мкл, повышение белка до 2-4 г/л, снижение уровня глюкозы. Характерна затяжная и волнообразная санация ликвора.
Энтеровирусные менингиты
Этиология: вирусы Коксаки и ЕСНО.
Сезонность: летние и осенние месяцы.
Чаще воздушно-капельный путь передачи.
Характерно острое начало, лихорадка до 38-40 градусов, диффузная головная боль, тошнота, рвота, менингеальный синдром, помрачение сознания, делирий.
Характерны симптомы со стороны ЖКТ: схваткообразные боли в околопупочной области, обложенный язык, вздутие живота, урчание.
Реже признаки поражения кожи и слизистых (макулопапулярная, везикулёзная или петехиальная сыпь, герпангина, геморрагический коньюктивит).
Ликвор: в первые 3 дня нейтрофильный или смешанный плеоцитоз, затем лимфоцитарный 100- 600 клеток\мкл, белок в норме или незначительно
Паротитный менингит
Этиология: вирус эпидемического паротита, род парамиксовирусов.
Среди всех вирусных менингитов на долю паротитных менингитов приходится до 80%.
Начало острое, лихорадка до 38-39 градусов, припухлость, чувство напряжения и боль в области околоушных слюнных желёз.
Возможно развитие орхита и панкреатита.
Развитие менингита сопровождается второй волной интоксикации с лихорадкой, головной болью, тошнотой, рвотой, умеренно выраженным менингеальным синдромом.
Ликвор: повышение давления ЦСЖ, значительный смешанный в начале заболевания, а затем лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение белка.
Повышение амилазы крови и мочи.
РСК, РТГА.
РИФ(обнаружение вируса на клеточной культуре).
Коревой менингоэнцефалит
Этиология: вирус Morbillivirus.
Клиническая картина менингита развивается на 3- 5-е сутки с момента появления сыпи.
На первом месте стоят различной степени выраженности расстройства сознания вплоть до комы.
Характерны тонико-клонические судороги, двигательные расстройства в виде геми-, пара- и тетрапарезов.
Появление признаков нарушения функции тазовых органов будет свидетельствовать о развившемся энцефаломиелите.
Ликвор: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, белок несколько увеличен или не изменён.
РСК, РТГА, ИФА.
Краснушный менингоэнцефалит
Вызывается вирусом краснухи.
Развиваются менингоэнцефалиты в период высыпаний(3-5 день болезни).
Начало острое, с высокой лихорадкой, рвотой, судорогами, нарушением глазодвигательной иннервации, быстрой потерей сознания.
Отчётливо выражен менингеальный синдром.
Ликвор: повышение давления ЦСЖ, незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, несколько повышенный уровень белка, глюкозы.
Больные погибают к исходу 3-х суток с момента появления признаков поражения ЦНС.
РСК, РТГА, ИФА.
РИФ с носоглоточным материалом.
Синдром доброкачественного повторного
асептического менингита неясного генеза (менингит Молларе)
Характеризуется повторными острыми эпизодами лихорадки и менингеального синдрома продолжительностью 3-4 дня.
В «светлом периоде», который может длиться несколько недель-месяцев-лет, каких-либо нарушений не выявляется до развития следующего эпизода обострения.
Ликвор в период обострения: плеоцитоз до нескольких тысяч лимфоцитов, нейтрофилов и так называемых «клеток Молларе».
Клетки Молларе- это активированные макрофаги.
У значительной части больных причиной заболевания является ВПГ 2 типа.
Эффективность ацикловира для предотвращения обострений и их лечения окончательно не
подтверждена.
Больная Д, 51 года,
Жалобы на общую слабость, шаткость при ходьбе, неловкость в левых конечностях
Anamnesis morbi: Заболела с конца декабря 2010г., утром появилась шаткость при ходьбе. Состояние постепенно ухудшалось и 14.01.11г. обратилась к врачу по м/ж. В поликлинике заподозрили ОНМК, больная направлена в ККБ. Госпитализирована по экстренным показаниям. Со слов родственника (мужа) в ноябре 2010г у больной появились катаральные явления, субфебрильная температура, общая слабость, боли в мышцах и умеренная головная боль. Выше описанные жалобы беспокоили около недели, больная лечилась по поводу ОРЗ. В течение ноября, декабря 2010г сохранялась общая слабость. В конце декабря присоединилось нарушение походки, неловкость в левой руке, муж отметил замедление речи больной. На работе-конфликт из-за ошибки в распределении денег. В январе 2011г (все праздничные дни с 1 по 11) у больной наблюдалась выраженная сонливость, безынициативность, адинамичность, больная перестала выполнять домашнюю работу.
Неврологический статус: в сознании, снижена память. Выраженное нарушение высшей нервной деятельности: амнестическая, семантическая афазия, сенсорная дисфазия (транскортикальная дисфазия), акалькулия, аутотопагнозия, конструктивная апраксия, идеаторная апраксия. Глазные щели S>D. Зрачки D=S, ФЗР не изменены. Сохранен корнеальный и роговичный рефлексы. Движения глазных яблок ограничены вверх. Диплопии, нистагма нет. Лицо асимметрично, сглажена левая н/губная складка, при оскале легкая асимметрия рта, язык по средней линии. Речь замедленная. Небный и глоточный рефлекс сохранены. Слух, глотание, фонация не нарушены. Мышечная сила до 5 баллов. Положительные рефлексы орального автоматизма. Глубокие рефлексы D<S, ахилловы поликинетичны. Патологических знаков нет. Чувствительность сохранена. Мышечно-суставное чувство сохранено. Координаторные пробы левыми конечностями выполняет с мимопопаданием. адиадохокинез слева. В пробе Ромберга устойчива. Патологическая вычурная установка левой руки и левой ноги – при ходьбе дистоническая установка. Менингеальных знаков нет. Функция тазовых органов не нарушена.
ПРОВЕДЕНО ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Общий анализ крови от 17.01.11г.: Эр. 4,02*1012/л; Hb 119г/л; Тром. 196*109/л; Лейк. 2,84*109/л; Нейтр. 42,8%; Лим. 33,8%; Мон. 14,3%; Эозин 4,9%; Базоф 0,9%; СОЭ 31мм/ч.
Общий анализ крови от 20.01.11г.: Эр. 3,96*1012/л; Hb 115г/л; Тром. 204*109/л; Лейк. 3,17*109/л; Нейтр. 50,9%; Лим. 27,2%; Мон. 12,7%; Эозин 3,9%; Базоф 1,4%; СОЭ 35мм/ч.
Общий анализ мочи от 17.01.11г: уд.вес 1015; реак. 5; белок отр, лейк до 7 в п/зр; эритр 3-4 в п/зр.
Биохимический анализ крови от 14.01.11г.: общий белок 80,78г/л; альбумины 39,08г/л; АЛТ 24Ед/л; АСТ 32Ед/л; общий билирубин 5,6мкмоль/л; мочевина 2,34ммоль/л; креатинин 64мкмоль/л; глюкоза 5,65ммоль/л.
Коагулограмма от 14.01.11г.: ПТВ 15,8сек; АЧТВ 27сек; МНО 1,04; фибриноген 4,6г/л.
RW от 18.01.2011г.: отрицательная.
Анализ СМЖ от 24.01.11г.: белок 0,34г/л; глюкоза 3,4ммоль/л; хлориды 126ммоль/л; цитоз 3/3 (лимфоиды 3); вирус простого герпеса не обнаружен; СМV не обнаружен; сеточка фибрина не выпала.
ПЦР крови на вирус простого герпеса от 31.01.11г.: не обнаружен.
ПЦР крови на цитомегаловирус от 31.01.11г.: не обнаружен.
ЭКГ от 17.01.11г. заключение: Ритм синусовый, ЧСС 82 уд в мин. Нормальное положение ЭОС. Изменения в миокарде задней стенки.AV-блокада Iст.
ТС БЦА от 18.01.11г. заключение: УЗ-признаки проходимости экстракраниальных отделов БЦА, деформации хода обеих ПА, гипоплазии правой ПА.
МРТ головного мозга от 19.01.11г. заключение: Многоочаговое поражение головного мозга. Необходимо дифференцировать между демиелинизирующим процессом, опухолевидным поражением.
КТ грудной клетки, брюшной полости, малый таз от 20.01.11г. заключение: Единичное очаговое образование S1 правого легкого. Гепатоспленомегалия.
МРТ шейного отдела позвоночника от 25.01.11г. заключение: Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Срединные грыжи дисков С3-С4, С4-С5, С5-С6.