Диагностика TORCH – инфекций. КГМА (2018г)

В странах с высоким процентом пораженности населения ЦМВ, рецидивы ЦМВИ с тяжелым течением возникают не менее чем у 15-25% больных с ВИЧ-инфекцией в периоде прогрессирования заболевания. ЦМВИ с поражением ЦНС у лиц в возрасте старше 1 года является СПИД-индикаторным заболеванием, занимая второе-четвертое место, по частоте причин летальных исходов у больных ВИЧ-инфекцией.

ЭТИОЛОГИЯ: ЦМВ — это крупный ДНК-содержащий герпесвирус (см. рис. ) человека пятого типа (ВГЧ-5), относящийся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Betaherpesvirinae, семейству Herpesviridae. Как и все остальные герпесвирусы, ЦМВ, внедрившись в организм, может перейти в латентное состояние, которое периодически сменяется его реактивацией с возможностью выделения вируса из организма с любыми биологическими жидкостями. Эти сменяющие друг друга состояния могут наблюдаться в течение всей жизни хозяина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. После первичной инфекции выделение вируса из организма реконвалесцента обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4-8 лет. Как у взрослых, так и у детей состояние латентной инфекции может прерываться периодическими рецидивами, во время которых вновь начинается выделение вируса. У инфицированного человека вирус находится во внутренних органах. Может быть обнаружен в крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.

Перкутанный и аспирационный (аэрогенный) механизмы являются основными при заражении ЦМВ.

Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями. Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссионный пути) или опосредованно — через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.

Кроме того, инфекция может передаваться вертикально — от матери к плоду. Сравнительно с другими вирусами ЦМВ чаще передается от матери к плоду. Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных.

Одной из серьезных проблем является заражение ЦМВ реципиентов крови. В нашей стране доноры пока не обследуются на ЦМВИ. В то же время известно, что при переливании крови от серопозитивных доноров заражается от 15 до 40% детей и 2-3% взрослых. Еще более сложные проблемы связаны с трансплантацией органов, поскольку фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган. Аспирационный механизм реализуется воздушно-капельным путем.

Благодаря большому числу источников инфекции, множеству путей и факторов её передачи, ЦМВИ чрезвычайно широко распространена среди людей. Во многих районах мира до 100% детей заражаются уже в возрасте до 5 лет. Установлено, что условиями, обеспечивающими заражение, являются низкий уровень жизни и гигиенических навыков, скученность.

ПАТОГЕНЕЗ: Различают ЦМВИ приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную. Входными воротами для первичной инфекции являются слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, половых органов. Репродукция вируса происходит в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. У иммунокомпетентных лиц вирусемия, как правило, не приводит к развитию манифестных форм болезни, и ЦМВ сохраняется в состоянии латенции в лимфоидных органах. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться и выделяться из организма со слюной и мочой — так называемый «asymptomaticvirusshedding». Клетки, инфицированные ЦМВ, видоизменяются.

Характерный патоморфологический признак — гигантские клетки, выявляемые в различных тканях, слюне, мокроте, осадке мочи, цереброспинальной жидкости. После прекращения вирусовыделения ЦМВИ становится латентной. На фоне иммуносупрессии может возникать реактивация вируса, что сопровождается его интенсивной репликацией и обнаружением в различных биологических жидкостях. При этом могут развиться и клинические проявления инфекции (рецидив).

Таким образом, ЦМВИ может протекать и как устойчивая латентная инфекция с периодической реактивацией вируса, и как вяло персистирующая литическая инфекция, например, в слюнных железах.

Важным органом, поддерживающим оба типа ЦМВИ и представляющим собой потенциальный источник клинически значимой реактивации вируса, является почка. Основные клетки-мишени вируса — моноциты и макрофаги, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гранулоциты, клетки гладких мышц. Активная репродукция ЦМВ происходит только в дифференцированных макрофагах, в моноцитах вирус лишь персистирует. Латентный вирус при дифференцировке моноцитов может реактивироваться, некоторые авторы обращают внимание на возможность инфицирования клеток-предшественников костного мозга в период вирусемии и на взаимодействие ЦМВ с тромбоцитами.

Взаимодействие вируса с клетками хозяина имеет сложный механизм.

Репликация вируса сопровождается увеличением клеток, появлением внутриядерных и цитоплазматических включений, развитием перинуклеарной зоны просветления вокруг ядра. ЦМВ влияет на спектр экспрессии клеточных белков и цитокинов, что позволяет ему оказывать общее иммуносупрессивное воздействие на весь организм. При активной репликации вируса в клетках экспрессия генов ЦМВ вызывает нарушение транспорта и быстрое разрушение HLA-1, тем самым затрудняется презентация антигена и происходит снижение цитотоксической активности Т-клеток и нормальных киллеров. Вирус вызывает уменьшение продукции ИЛ-1, ИЛ-2.

Отмечено, что в число факторов подавления хозяина может входить система индукции интерферонов. Это объясняется тем, что помимо антивирусной активности интерфероны участвуют во взаимодействиях, связанных с подавлением клеточного и гуморального иммунного ответа. В экспериментах на культуре клеток ИФН-альфа снижает экспрессию ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-альфа и индуцирует молекулы-антагонисты рецептора ИЛ-1. Вероятно, ИФНальфа является тем цитокином, который подавляет созревание и функциональную активность моноцитов, а также снижает пролиферацию лимфоцитов в ходе первичной инфекции ЦМВ. При реактивации вируса могут быть привлечены и другие цитокины.

Механизм иммунотонатогенеза при ЦМВ сложен и до конца не ясен, но доказано что этот вирус является мощным супрессором Т-клеточиого иммунитета.

ЦМВИ — заболевание, опосредованное иммунной системой. При иммуносупрессии возникают различные клинические синдромы, локализация, тяжесть и распространение которых зависят от иммунного ответа организма на вирус.

Реактивации вируса вплоть до развития клинической симптоматики наблюдается и при «физиологической иммуносупрессии», которая сопутствует беременности.

При тяжелой иммуносупрессии развиваются генерализованные формы инфекции с нередким неблагоприятным исходом.

В настоящее время известно, что ЦМВ сам снижает уровень клеточного иммунитета, т.е. обладает иммуносупрессивным действием.

Врожденная ЦМВИ возникает в том случае, если во время беременности происходит первичное заражение матери или реактивируется латентная инфекция при отсутствии необходимого уровня протективных антител; Околоплодные воды, кровь, влагалищный секрет содержат вирус, поэтому входными воротами при врожденной инфекции являются

плацента, плодные оболочки, внешние покровы плода, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Вероятность инфицирования плода при этом составляет 26-50%. Считается, что не менее чем у 5% беременных происходит реактивация ЦМВИ, но число новорожденных с признаками ЦМВИ даже в слаборазвитых странах не превышает 1-3%. Таким образом, у большей части новорожденных ЦМВИ не развивается из-за наличия высокого уровня протективных антител у беременной или они переносят инфекцию в бессимптомной форме.

Наиболее активно инфекция передается в перинатальный период через зараженное грудное молоко, определяя около 60% всех случаев перинатальной инфекции. Характер поражения плода и новорожденного зависит от сроков инфицирования и отличается многообразием проявлений — от серьезных дефектов развития и генерализованных форм до бессимптомного течения инфекции.

КЛИНИКА: Приобретенная первичная инфекция имеет продолжительный инкубационный период, составляющий 3-8 недель. У подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает бессимптомно и после окончания периода вирусовыделения приобретает характер латентной инфекции. Только у небольшой части инфицированных возникают клинические симптомы — сиалоаденит, т.е. увеличение слюнных желез (чаще углочелюстных) и мононуклеозоподобный синдром.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатических узлов. Тонзиллит наблюдается редко. При исследовании периферической крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары. От инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Бара, болезнь отличается отсутствием генерализованной лимфаденопатии, яркого тонзиллита, отрицательными реакциями гетероагглютинации.

Иногда первичная инфекция может принять волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются клиническими проявлениями со стороны каких-либо органов и систем.

ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц

Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в т.ч. ВИЧинфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. По мере прогрессирования иммунодефицита утяжеляются поражения, вызванные ЦМВ.

Особенно часто возникает пневмония, которая характеризуется общеинфекционным синдромом, умеренными физикальными данными, рентгенологической картиной по типу интерстициальной пневмонии, гепатоспленомегалией, лейкопенией; при этом стандартная антибактериальная терапия остается без эффекта.

Поражения печени многообразны — от гепатомегалии и умеренного изменения функциональных проб печени до тяжелого гепатита и деструктивного холангиолита с холестазом.

Поражения желудочно-кишечного тракта отличаются чрезвычайным полиморфизмом. Они, не будучи верифицированы, длительное время могут протекать под синдромальными диагнозами эзофагита, гастродуоденита, энтероколита, колита и др.,

причем при тяжелой иммуносупрессии эрозивно-язвенные и даже язвенно-некротические поражения могут захватить любые участки слизистой оболочки от полости рта до анального сфинктера.

В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны

периферические нейропатии.

Кроме того, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.

двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций.

В части случаев инфицирование плода на ранних стадиях его развития приводит к уродствам и гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопеиической пурпуры, поражений центральной нервной системы и пневмонии.

Характерный клинический признак цитомегалии — геморрагический синдром. Обычно уже в первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. Обычно геморрагический синдром через 8-10 дней бесследно проходит, но может снова возникнуть через несколько недель.

Унекоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, генез которой может быть различным — поражение гепатоцитов, желчевыводящих путей, гемолиз эритроцитов. Нередко развивается пневмония, являющаяся причиной дыхательной недостаточности. Один из постоянных симптомов — поражение почек по типу нефроза-нефрита.

Уноворожденных с поражением головного мозга наблюдаются угнетение безусловных рефлексов, тремор верхних конечностей, ригидность конечностей, судороги, нистагм, сонливость, симптомы гидроцефалии.

При врожденной ЦМВИ отмечаются хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва, заканчивающаяся развитием полной слепоты.

Слюнные железы у новорожденных поражаются реже, чем у детей старшего возраста и взрослых.

К клиническим проявлениям врожденной ЦМВ-инфекции, протекающей у новорожденных в острой форме относятся:

хроническое нарушение питания; гепатоспленомегалия; прогрессирующая анемия; петехии; тромбоцитопения;

длительная желтуха новорожденных; повышение активности АлАТ, щелочной фосфатазы; пневмония; задержка роста; микроцефалия;

энцефалит и кальцификаты головного мозга; хориоретинит; поражение почек; сиалоденит; панкреатит.

Симптомами, свидетельствующими о наличии хронического течения врожденной ЦМВИ или клиники последствий этого заболевания являются:

кальцификаты головного мозга; микроили гидроцефалия; нейросенсорная глухота; церебральный паралич; эпилепсия; задержка психического развития; хориоретинит;

атрофия зрительного нерва; катаракта; задержка психомоторного развития;

задержка в развитии речи; неспособность к обучению; хронический гепатит; хронический панкреатит; пиевмофиброз; муковисцидоз

ЦМВИ у новорожденных

Существует обоснованное представление о том, что источником заражения ЦМВИ новорожденных и детей первого года жизни, родившихся не инфицированиыми от серопозитивных по ЦМВИ матерей, являются сами матери. Наиболее значимым фактором передачи в этом случае служит грудное молоко, содержащее ЦМВ.

ЦМВИ у доношенных новорожденных обычно протекает бессимптомно и без неблагоприятных последствий. ЦМВИ у недоношенных новорожденных, особенно развившаяся вследствие заражения при гемотраисфузии, протекает тяжело, нередко как ЦМВ-сепсис и имеет серъезный прогноз.

ДИАГНОСТИКА: ЦМВИ основывается на результатах цитологических, вирусологических и серологических исследований. Выявление вируса в осадках мочи, в слюне, в спинномозговой жидкости, в других секретах и экскретах считается надежным и доступным методом прижизненной диагностики как врожденной, так и приобретенной цитомегалии.

Следует отметить, что для определения клинически значимой репликации ЦМВ важно происхождение взятого для обследования образца. Считается, что в качестве материала для исследования должна использоваться кровь, т.к. именно обнаружение в крови самого возбудителя (вирусемия), или его антигенов (антигенемия), или его генома (ДНК-емия) достоверно указывают на клинически значимую активность репликации ЦМВ.

Выявления генома ЦМВ при помощи ДНК-гибридизации и полимеразной цепной реакции (ПЦР) является в настоящее время наиболее признанным методом диагностики.

Наиболее принятым среди всех серологических тестов, используемых для диагностики ЦМВИ, является иммуноферментный анализ (ИФА). При помощи серологических методов исследования выявляют анти-ЦМВ-АТ IgM и анти-ЦМВ-АТ IgG, являющиеся маркерами специфического иммунного ответа на ЦМВ. Выявление анти-ЦМВ-АТ IgM свидетельствует об активной ЦМВМ, чаще - первичной. Обнаружение только анти-ЦМВ-АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. Антитела данного класса, появляясь вслед за IgM в острой фазе инфекционного процесса, продолжают синтезироваться и после выздоровления в течение длительного времени.

При проведении ИФА с параллельным определением авидности AT серологическое обследование может существенно дополнить результаты вирусологических и молекулярных методов диагностики ЦМВИ. Определение авидности анти-ЦМВ-АТ IgG повышает диагностическую ценность метода. Авидность AT в течение иммунного процесса постепенно повышается. По степени авидности IgG можно косвенно охарактеризовать период и остроту инфекционного процесса: выявление низкоавидных анти-ЦМВ-АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, а обнаружение высокоавидных антител позволяет исключить активную фазу заболевания.

Лабораторная диагностика должна основываться на применении комплекса методов, включающих не только верификацию этиологического агента (идентификация самого возбудителя, его генома или антигенов) и обнаружение серологических маркеров иммунного

ответа (специфические антитела), но и определение остроты инфекционного процесса (изучение активности репликации вируса и раздельное определение анти-ЦМВ-АТ классов IgM и IgG с их авидностью).

Лабораторные критерии активности ЦМВИ

1.Маркеры активной репликации ЦМВ:

—вирусемия

—антигенемия (рр 65 (UL83) и др.)

—ДНК-емия.

2.Иммунологические маркеры активной ЦМВИ:

—выявление анти-ЦМВ-IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ-IgG у ранее серонегативных лиц (сероконверсия)

- 4-х кратное и выше нарастание титров анти-ЦМВ-IgG в «парных сыворотках».

Для получения достоверных результатов и правильной их трактовки должны соблюдаться следующие правила:

—серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазма, иммуноглобулины и др.);

—серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов — «материнские» или «собственные»);

—серологическое обследование должно проводиться методом «парных сывороток» с интервалом 14-21 день, одним и тем же методом в одном и том же диагностическом учреждении;

—оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что появление специфических AT у ранее серонегативного пациента (сероконверсия) появляется позже клинических проявлений инфекции и выявления прямых маркеров репликации вируса (виремии, ДНК-емии или АГ-емии). Целесообразно также отметить, что у некоторых детей с врожденной ЦМВИ из-за развития иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии возможен неадекватный специфический анти-ЦМВ иммунный ответ (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом анти-ЦМВ-АТ).

Диагностика ЦМВИ у беременных

Первичная ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серонегативных к ЦМВ. При этом у беременных с адекватным иммунным ответом, в основном, отмечается бессимптомное течение инфекции либо легкий катар верхних дыхательных путей. Значительно реже, как правило, на фоне иммунодефицитных состояний, выявляются клинически манифестные формы ЦМВИ в виде мононуклеозоподобного синдрома и/или гепатита. Следует отметить, что, независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (виремия, ДНК-емия или АГ-емия) и косвенные (анти-ЦМВ-АТ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ- АТ IgG) лабораторные маркеры активной репликации вируса цитомегалии. Общедоступные лабораторные методики не позволяют дифференцировать непосредственно реактивацию латентно-персистирующей ЦМВИ, реинфекцию и суперинфекцию другим штаммом вируса цитомегалии.

Клинически реактивация ЦМВИ у беременной чаще протекает бессимптомно, либо проявляется в виде иннапарантных форм, напоминающих легкое течение ОРВИ (субфебриллитет, ринофарингит, кашель, озноб, быстрая утомляемость и др.). Значительно реже встречаются мононуклеозоподобный синдром или поражение внутренних органов. Лабораторными критериями реактивации ЦМВИ являются обнаружение в крови самого вируса (виремия), или его генома (ДНК-емия), или его антигенов (АГ-емия), наряду с

выявлением серологических маркеров (анти-ЦМВ-АТ класса IgM и/или низкоавидных анти- ЦМВ-АТ класса IgG) у ранее серопозитивных женщин.

Следует подчеркнуть, что лабораторное подтверждение реактивации ЦМВИ в период беременности не может основываться только на выявлении повышенных титров анти-ЦМВ- АТ класса IgG. Изолированное выявление у беременной высокого уровня анти-ЦМВ-АТ класса IgG, может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины. Диагностическое значение определения специфических AT в период беременности имеет крайне низкую роль, если оно проводится изолированно, без одновременного уточнения индекса авидности специфических AT и, главное, без выявления прямых маркеров репликации вируса (виремии, ДНК-емии, АГемии).

Таким образом, среди беременных женщин целесообразно выделять группу высокого риска по внутриутробной передаче вируса цитомегалии плоду и развитию врожденной ЦМВИ. В эту группу должны быть включены женщины, переносящие в период беременности первичную или вторичную ЦМВИ. При этом самое пристальное внимание следует уделять женщинам, которые ранее были серонегативны и во время беременности перенесли первичную ЦМВИ. Поскольку клинические проявления ЦМВИ, за исключением редких случаев, минимальные и могут быть расценены как банальное ОРЗ, то важную роль в своевременной диагностике заболевания играет адекватное лабораторное исследование и правильная трактовка полученных результатов.

Абсолютным критерием для включения в группу высокого риска по внутриутробному инфицированию плода вирусом цитомегалии является обнаружение у женщины во время беременности маркеров активной репликации ЦМВ (виремия, АГ-емия, ДНК-емия), даже при бессимптомном течении у нее ЦМВИ.

В случаях невозможности проведения полноценного комплекса лабораторных исследований для подтверждения этиологии заболевания целесообразно в группу риска включать беременных, переносящих мононуклеозоподобное заболевание, а также женщин, имеющих отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (выкидыши, мертворождения, смерть детей от внутриутробных инфекций и т.д.).

Критерии диагностики внутриутробной ЦМВИ у детей Обследованию на ЦМВИ подлежат дети, имеющие симптоматику врожденной

инфекции, а также без клинических признаков TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ.

У новорожденных детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВИ (клинико-анамнестические данные) следует проводить идентификацию возбудителя любым из доступных методов (вирусологическим, ПЦР или выявление АГ вируса). В последние годы для детекции возбудителя все чаще используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д). Однако только в том случае, когда у новорожденных геном ЦМВ обнаруживается в крови и ликворе, это можно трактовать как признак активного периода внутриутробной ЦМВИ. Если ДНК вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, то однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. В данном случае необходима оценка характера иммунного ответа на АГ возбудителя.

Для уточнения остроты процесса показано серологическое исследование методом ИФА с количественным определением анти-ЦМВ-АТ классов М и G. Обязательно повторное исследование уровней (титров) специфических антител в динамике через 3-4 недели («парные сыворотки») в сопоставлении с результатами серологического обследования матери.

Выявление AT класса IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни является одним из важных критериев диагностики внутриутробной ЦМВИ.

Подтверждением активного периода врожденной ЦМВИ служит также выявление, наряду с анти-ЦМВ IgM, низкоавидных анти-ЦМВ-IgG с нарастанием их титров в динамике.

Выявление антицитомегаловирусных иммуноглобулинов G (анти-ЦМВ-IgG) в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Только при динамическом (с интервалом в 14-21 день) сравнении уровня анти-ЦМВ-IgG новорожденного ребенка с уровнем анти-ЦМВ-IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры анти-ЦМВ-АТ класса IgG при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3-4 недели — снижаются приблизительно в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка IgG являются материнскими.

При исследовании детей в постнеонатальном возрасте показано исследование, направленное на выявление возбудителя вирусологическим (классический или модифицированный) или молекулярным (ПЦР) методами и специфических анти-ЦМВ-АТ (ИФА с определением авидности AT). У детей в возрасте до 4 - 6 месяцев жизни серологическое обследование проводится с обязательным одновременым исследованием матери и последующим сопоставлением титров и авидности специфических AT.

При серологическом обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может исследоваться только кровь ребенка с контролем в динамике через 3-4 недели без обязательного сопоставления с напряженностью материнского анти-ЦМВ иммунитета. При этом порой трудно провести дифференциацию между пре- и постнатальным характером инфицирования вирусом цитомегалии. Косвенным признаком может служить характер авидности выявленных анти-ЦМВ-АТ. В тех случаях, когда в этом возрасте выявляются высокоавидные анти-ЦМВ IgG, то с большей степенью достоверности можно предполагать внутриутробный характер инфицирования. Если же анти-ЦМВ IgG имеют низкую авидность, то нельзя исключить постнатальное инфицирование, особенно при одновременном обнаружении и анти-ЦМВ IgM.

Независимо от возраста детей обнаружение специфических анти-ЦМВ-АТ класса IgM, а также выявление 4-х кратного прироста титра в «парных сыворотках» анти-ЦМВ-АТ класса IgG, либо обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ-АТ класса IgG свидетельствует об активном (остром) периоде инфекции.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ Клинические:

Поражение ЦНС (очаговая неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия, а также нейросоно-графические находки - кисты, кальцификаты и др.); Желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;

Геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом; Недоношенность, синдром задержки внутриутробного развития

Анамнестические:

Перенесенные матерью в период беременности мононуклеозоподобные заболевания; Выявление у матери во время беременности сероконверсии к вирусу цитомегалии; Выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации вируса цитомегалии; Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.)

Тестовый контроль

1.Во время какого триместра внутриутробное инфицирование ЦМВ при первичной ЦМВ инфекции может причинить значительный вред плоду?

a)Первый триместр

b)Второй триместр

c)Третий триместр

2.Непервичная ЦМВ инфекция обычно характеризуется присутствием

a)Антител класса IgM к ЦМВ

b)Высокой авидностью антител класса IgG к ЦМВ

c)Низкой авидностью антител класса IgG к ЦМВ

3.В каком окружении риск инфицирования ЦМВ наиболее высок?

a)В изолированном

b)В стерильных условиях

c)В детском дошкольном учреждении

4.Только ли положительный результат новорожденного на антитела класса IgM к ЦМВ говорит о высоком риске инфекции?

a)Да

b)Нет

5.Можно ли только по положительному результату теста на антитела класса IgM дифференцировать первичную и непервичную инфекцию у беременной женщины?

a)Да

b) Нет

c)Тест не проводится

6."Латентность" означает, что вирус ...

a)Персистирует неопределённое время

b)Может быть реактивирован (для продуцирования инфекции) иммуносупрессией или другими причинами

c)Верны оба ответа

7.Пириметамин потенциально тератогенный и поэтому не используется во время:

a)Первого триместра

b)Второго триместра

c)Третьего триместра

8.Можно ли использовать ПЦР околоплодной жидкости для диагностики инфекции у плода?

9.Интерпретируйте следующие анализы.

a)G+ М-

b)G+ М+

c)G- М+

d)G-M-

10.Во время какого триместра беременности серологическое исследование на токсомплазмоз наиболее важно?

a)Первый триместр

b)Второй триместр

c)Третий триместр

10. Может ли быть Т. gondii на овощах из вашего сада?

a)Первого триместра

b)Второго триместра

c)Третьего триместра

12.Может ли острая инфекция краснухи у матери протекать бессимптомно?