Патогенез ишемической болезни сердца по ф.З.Меерсону
ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПО Ф.З.МЕЕРСОНУ
1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;
2) первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);
3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;
4) активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;
5) снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;
6) адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;
7) снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови;
8) гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).
2. Фибринозный перикардит.
3. Острая и хроническая аневризма.
4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.
5. Кардиогенный шок
6. Отек легких.
7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).
Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:
а) следствием прямого воздействия токсических веществ;
б) результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;
в) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ:
1) гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);
2) кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты);
3) инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);
4) миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);
5) токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).
Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом крови
Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом крови развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже - при анемиях и тиреотоксикозе. Механизм компенсации - гетерометрический.
Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический.
Гипертрофия миокарда - процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.
Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.
Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения - сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.
|
Патогенез:
1) гематогенный путь попадания инфекции характерен для вирусных инфекций и септических состояний,
2) лимфогенный - при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.
Синдром тампонады сердца - скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.
Аритмии - любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.