Бактериальный эндокардит
Бактериальный эндокардит – циркулируя в крови микроорганизмы оседают на наружной поверхности клапана, т.е. поверхности, обращенной к току крови (митральный – на поверхности, обращенной к предсердию, аортальный – на поверхности, обращенной к желудочку), образуют на клапане колонии, выделяют токсины → в этой зоне некроз клапана, вокруг – гнойный экссудат + выделяют протеолитические ферменты, некротические массы разжижаются, расплавляются и вымываются током крови → эмболия. В этом месте – глубокий дефект (язва), отсутствие эндотелия → тромбоз, но тромбы крупные (в отличие от ревматизма) – 1-2-3 и > см в d. Такие крупные тромбы свисают с поверхности клапана, напоминая полип. ПОЭТОМУ по морфологии бактериальный эндокардит – это полипозно-язвенный (Рис. 6).
Исход: организация тромбов, рубцевание язвенного дефекта.
Осложнения бак. эндокардита:
м.б. клапанная аневризма: колонии микробов на наружной поверхности клапана → в первую очередь страдает эластический слой → нарушается эластичность, способность клапана принимать первоначальный (исходный) вид; кровь давит на створку → фиброзный слой постепенно растягивается, а сократиться уже не может → выпячивание (аневризма). М.б. разрыв аневризмы → острый порок (острая недостаточность).
некроз м.б. глубоким (захватывать почти всю толщу створки) → разрыв клапана, отрыв створки → острая недостаточность (острый порок)
наличие крупных тромбов → сужение отверстия → острый стеноз отверстия.
Очень опасная ситуация, т.к. не успевают развиться КПП: при ревматизме – одна атака 6 мес. – несколько лет → при формировании порока успевает развиться гипертрофия cor, компенсация, а острые пороки – не компенсированы сразу → острая сердечная недостаточность + септическое состояние, дистрофия миокарда – причина смерти.
Иногда – затяжное, хроническое течение сепсиса → изменения в клапане разной давности (некроз, тромбоз – острые, разрастание грануляционной ткани – средние, очаги склероза, петрификации – старые), меняется характер экссудата (из гнойного – в серозный, это уже воспаление на иммунной основе). → При хроническом течении – хронические пороки (стеноз, недостаточность).
Внеклапанные осложнения бак. эндокардита:
Васкулиты – изменения как в клапанах (на эндотелий оседают микробы → некроз, гнойный экссудат → изъязвление → тромбоз – тромбоваскулит → инфаркты органов. Могут развиваться аневризмы сосудов (также погибает эластика, стенка растягивается, выпячивание); м.б. разрыв аневризмы → кровоизлияние.
Тромбоэмболические осложнения – отрыв крупных тромбов, перенос током крови из левого сердца → большой круг, из правого → малый круг кровообращения; инфаркты органов, в остром периоде – септический распад инфарктов.
Развитие гломерулонефрита (хроническое течение → сенсибилизация организма).
Диагностика сложная, нужно дифференцировать: порок сердца – ревматизм, протеинурия – ГН, к/изл в мозг – АТС, ГБ, на самом деле – 1 заб-ние – бактериальный эндокардит.
Ревматизм и бакт. эндокардит – наиболее частые причины приобретенных пороков сердца, НО м.б. и атеросклеротическое поражение клапанов (отложение липидов с последующим склерозом. Отличия: нет васкуляризации клапана, чаще склероз в основании клапана), и при подагре (отложение солей, склероз, порок).