Механизм действия ГК

Гидропероксида

Циклические пероксиды Н2 Простагландин-синтетазы

Отличие СПВС от НПВС:

I.Являются более мощными стабилизаторами

клеточных и субклеточных мембран, т.к.

ингибируют ф.ФЛ-азу А2;

II.↓образование не только ПГ, но и лейкотриенов, ↓проникновение в очаг иммунных клеток, не дают

нормэргическому воспалению перейти в

иммунное –гиперэргическое;

III. Являются антианаболическими препаратами – более мощно, чем НПВС, подавляют развитие соединительной ткани;

IV. Сочетают противовоспалительное действие с противоаллергическим и иммунодепрессивным –

высокоэффективны при иммунном воспалении

Механизм противовоспалительного эффекта

Альтерация. Уменьшают повреждение тканей.

Блокируют фосфолипазу А2, стабилизуруют клеточные мембраны.

Стабилизируют мембраны лизосом, ↓ выброс лизосомальных ферментов (коллагеназы, эластазы)

↓образование антител и иммунных комплексов, осаждение их на мембранах клеток.

↓образование свободных радикалов.Экссудация. Уменьшают развитие отёка.

↓образования ПГЕ, ПЦ, Лейкотриенов- ↓ проницаемость сосудов для жидкой части крови, моноцитов, грануло- и лимфоцитов;

стабилизируют мембраны тучных клеток, ↓ дегрануляцию тучных клеток, ↓образование и выброс гистамина, серотонина, ↓ их влияние на сосуды;

блокируют ф. гиалуронидазу, ↑ содержание гиалуроновой кислоты в стенках сосудов, ↓их проницаемость.

Пролиферация. Уменьшают формирование рубца.

↓миграцию в очаг клеточных элементов.Тормозят деление фибробластов,

Подавляют синтез белков, кислых мукополисахаридов.

↓фибриноидную стадию воспаления, развитие гиалиноза.

↓ образование гранулёмы.

Противошоковое действие ГК

•↑АД

•↓выброс, но↑распад гистамина.

•↑чувствительность рецепторов к катехоламинам.

•Нормализуют микроциркуляцию.

•Улучшают АВ проводимость, ↑ частоту сердечных сокращений. Спазмируют сосуды

•↑ОЦК

Влияние на кроветворение

↑количество ретикулоцитов и эритроцитов

↑количество нейтрофилов

↓количество эозинофилов

↓количество лимфоцитов, ↓масса тимуса, лимфоидной ткани.

Повышают процесс свертывания крови

Противоаллергическое действие ГК

↓миграцию стволовой клетки : ↓ продукцию лимфо- и моноцитов

↓фагоцитоз: ↓проникновение моноцитов в очаг и превращение их в макрофаги, ↓захват антигена, его переработку и ↓ выработку ИЛ-1;

↓гуморальный иммунитет: ↓ лимфоидную ткань, ↓ пролиферацию В-лимфоцитов, в >дозах ↓ образование антител (ИГ),

↓синтез и блокируют Fс рецепторы на поверхности тучных клеток; ↓посадку антител на эти рецепторы;

↓дегрануляцию тучных клеток, ↓ выброс гистамина, ↑его распад;

↓образование лейкотриенов;

↓образование комплемента;

↓воспалительный процесс, деструкцию тканей;

развитие аллергий (РГНТ);

Механизм

иммунодепрес

сивного действия ГК

↓клеточного иммунитета

•↓ миграцию стволовых клеток, ↓образование Т и В лимфоцитов, их кооперацию и активность;

•↓ миграцию моноцитов, их превращение в макрофаги, ↓ фагоцитоз.

•↓выработку тимических факторов, ↓ пролиферацию и дифференцировку Тл (Т хелперов, Т супрессоров и Т эффекторов);

•↓ выработку Тх Интерлейкина-2, ↓ активацию и пролиферацию Тэф,↓превращение их в Т киллеры;

•↓выработку Ткиллерами цитокинов, ↓ образование интерлейкина 1, - ↓способность Т-К вызывать деструкцию тканей, ↓цитотоксичность;

•↓образование и активность В лимфоцитов, продукцию антител;

•↓разрушение антигена, антигенпредставляющих клеток, ↓

альтерацию и развитие РГЗТ