Методички / 6 семестр / Раздел 06. Частная патология ССС / 04. Частная патология ССС - Симптоматология ИБС

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 1

Методическая разработка для студентов

3 курса лечебного факультета по дисциплине

«Пропедевтика внутренних болезней»

Симптоматология

стенокардии

1.Тема занятия. Ишемическая болезнь сердца: этиология и патогенез, факторы риска, формы. Стабильная стенокардия напряжения.

2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС), «многогранности» ее клинических проявлений, принципах диагностики формы ИБС - стабильной стенокардии напряжения. Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут

необходимы для изучения последующей темы, посвященной клинической проблеме инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, а также востребованы в будущей практической деятельности.

3. Цель занятия – обучение клиническому обследованию пациентов с ИБС. Студент должен знать: - анатомо-физиологические особенности коронарного

кровообращения; - патоморфологию атеросклеротического поражения сосудов; - факторы риска формирования клинически выраженного атеросклероза коронарных

формы ИБС – стабильную стенокардию напряжения; - проводить дифференциальную диагностику с другими клиническими синдромами, проявляющимися болью в грудной клетке; - решать ситуационные клинические задачи, касающиеся данной темы.

Анатомо-функциональные особенности и кровоснабжение миокарда.

Сердце снабжается левой и правой коронарными артериями. Они берут начало из аорты на расстоянии около 1 см выше прикрепления полулунных клапанов аорты Левая коронарная артерия шире правой, и почти у своего начала делится на переднюю межжелудочковую ветвь и огибающую ветвь. Передняя межжелудочковая ветвь кровоснабжает передне-боковую часть левого желудочка, верхушку сердца и переднюю часть межжелудочковой перегородки. Огибающая ветвь снабжает кровью левое предсердие, а также боковую стенку и часть задней стенки левого желудочка. Две предсердных веточки обеспечивают 45% кровоснабжения синусового узла. Левая коронарная артерия снабжает переднюю сосочковую мышцу левого желудочка и переднюю сосочковую мышцу правого желудочка. Правая коронарная артерия берёт начало из правой пазухи аорты, переходит на заднюю стенку сердца и носит название задней межжелудочковой ветви. Она кровоснабжает правое предсердие и правый желудочек, небольшую заднюю часть межжелудочковой перегородки и небольшую заднюю часть стенки левого желудочка. Правая коронарная артерия обеспечивает кровоснабжение синусового узла на 55%.

Коронарные артерии проходят вначале под перикардом, а затем разветвляются. Ветви отходят почти под прямым углом к сердечной мышце и затем превращаются в капиллярную сеть, оплетающую отдельные мышечные волокна. Венечные артерии не являются терминальными; они образуют анастомозы, но, несмотря на это, в здоровом сердце ведут себя, с функциональной точки зрения, как терминальные. В больном сердце образуется коллатеральное кровообращение с капиллярами диаметром 40-200 микронов. Эти коллатерали многочисленны в глубоких слоях стенки желудочка и не столь многочисленны под перикардом. В нормальных условиях коллатеральные сосуды функционально неадекватны, но в случае хронической ишемической болезни сердца они расширяются и могут довести большую часть крови к миокарду.

В норме у человека величина коронарного кровотока в покое составляет 0,8– 0,9 мл/г/мин), или примерно 5–6% от общего минутного объема. Поскольку синтез макроэргических соединений в сердечной мышце может осуществляться почти

исключительно в аэробных условиях, восполнение энергии за счет анаэробных процессов затруднено, в физиологических условиях постоянные колебания интенсивности обменных процессов в сердечной мышце и, соответственно, изменяющейся потребности миокарда в кислороде должны удовлетворяться почти исключительно за счет соответствующих изменений величины коронарного кровотока. Например, во время выполнения интенсивной мышечной работы коронарный кровоток должен увеличиться в 4–5 раз по сравнению с состоянием покоя. Это возможно только благодаря существованию сложной многоступенчатой системы нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока, любые нарушения в деятельности которой неизбежно ведут к возникновению коронарной недостаточности.

Величина коронарного кровотока регулируется прежде всего уровнем метаболизма сердечной мышцы и, соответственно, потребностью миокарда в кислороде. Последняя, как известно, определяется тремя основными факторами.

1.Величиной внутримиокардиального напряжения, т.е. силой, приходящейся на единицу поверхности поперечного сечения желудочков в момент их сокращения.

2.Частотой сердечных сокращений.

3. Сократимостью сердечной мышцы (уровнем ее инотропизма). Величина коронарного кровотока зависит от двух основных факторов:

1.Перфузионного давления, т.е. давления, которое обеспечивает движение крови по коронарным сосудам.

2.Общего сопротивления коронарных сосудов.

Кчислу основных механизмов регуляции тонуса КА относятся:

1.Местные механизмы саморегуляции, включая эндотелиальные и метаболические факторы.

2.Нервные механизмы регуляции.

Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов.

Современное понимание атеросклероза предполагает рассматривать его как универсальную ответную вялотекущую воспалительную реакцию сосудистой стенки на повреждающее действие различных по природе «травмирующих» факторов и состоит в том, что для возникновения болезни критично механическое, химическое, клеточное и гуморальное повреждение стенки сосуда, а отложение липидов хотя и играет важную роль в прогрессировании повреждения, но является в значительной мере вторичным.

Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды (рис. 1) - формирование липидных пятен и полосок.

В интиме присутствуют пенистые клетки, Т-лимфоцит и гладкомышечные клетки. Точками обозначены липиды, располагающиеся преимущественно внутри клеток

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0–1,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество

липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера.

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные липопротеиды низкой плотности (ЛНП), ЛП (α) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов (рис. 2).

крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий (медии). Под действием факторов

модифицированные ЛНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин и гликозаминогликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу — запрограммированной гибели клеток и разрушению клеточной оболочки. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Описанные процессы лежат в основе первой стадии

формирования атеросклеротической бляшки — образования липидных пятен и полосок. По данным ряда авторов, липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. Так, уже в первом полугодии жизни они обнаруживаются в некоторых секционных случаях. У детей старшего возраста липоидоз встречается чаще и становится более интенсивным и распространенным. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30% до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10–15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35– 45 годам).

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро (рис.3). Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липиднобелкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда (“покрышка”). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем (рис. 3).

Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях, в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют “желтыми бляшками” (рис. 4а). Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки (рис. 4 б).

В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют “белыми” (рис. 4, в). Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Рис. 4. Различия в строении «желтой» (а, б) и «белой» бляшки (в).

а — эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б — разрыв «желтой» бляшки с выпадением детрита в просвет сосуда (красные точки) и образованием пристеночного тромба; в — строение «белой» фиброзной бляшки со сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой

ИБС

Ишемическая болезнь сердца — это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы в результате атеросклеротического поражения сосудов, которое выражается развитием в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца.

Наиболее характерным клиническим признаком ИБС является стенокардия (angina pectoris — грудная жаба). Первое описание классической стенокардии принадлежит Гебердену (1772), который для ее обозначения впервые применил термин “angina pectoris” (грудная жаба). Однако еще Гиппократ, а затем Бартолетти (1576–1630), Гарвей (1527–1658), Морганьи (1684–1771) описывали случаи возникновения у пожилых и старых людей сильных острых болей в левой половине грудной клетки, сопровождавшихся беспокойством, страхом, удушьем, обмороком во время приступа. Parry (1799) первым указал на связь стенокардии с изменением структуры сердца

и поражением КА. Он же первым высказал предположение, что ангинозная (стенокардитическая) боль возникает вследствие уменьшения снабжения сердца кровью.

Значение данных анамнеза для выявления факторов риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Для выявления ФР необходим анализ всех разделов анамнеза, начиная с паспортных данных ( пол, возраст и т.д.).

Все ФР можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.

1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:

возраст старше 50–60 лет;

пол (мужской);

отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП);

артериальная гипертензия (АГ);

курение;

ожирение;

нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

гиподинамия;

нерациональное питание;

гипергомоцистеинемия и др.

Кроме того, анализируя анамнез жизни необходимо учитывать наличие состояний, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз,

интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия;

снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия,

пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

Стабильная стенокардия напряжения – клиническая форма ИБС,

проявляющаяся болевым синдромом в грудной клетке при стабильном пороговом уровне

распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне

соединительнотканную капсулу. Основным клиническим проявлением этой формы ИБС является синдром стенокардии напряжения. Возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов.

Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:

-увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);

-повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;

-повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);

-увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;

-увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения ангинозной боли.

В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний

препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии.

Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.

Основным клиническим проявлением стабильной стенокардии напряжения является синдром стенокардии напряжения.

1.Боль при стенокардии напряжения носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.

2.В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).

3. Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”.

4. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5).

Рис 5. Симптом Левина

5. Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис.6). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.

Рис. 6. Наиболее характерная локализация болей при стенокардии

6. У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях происходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности.

Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении неприятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.

При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении

увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца.

7.При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

8.Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа

сИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин.

Дифференциальная диагностика с другими клиническими состояниями, проявляющиеся болью в грудной клетке.

Необходимо дифференцировать синдром стенокардии напряжения с болевыми синдромами в грудной клетке при других заболеваниях (табл. 1).

В целом для некоронарогенных кардиалгий наиболее характерны следующие признаки:

-продолжительность боли в области сердца обычно превышает 15–20 мин, иногда боль может длиться часами;

-боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во II–V межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку;

-боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер;

-отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением пациентом физической нагрузки;

-нитроглицерин не купирует боль и нередко только ухудшает общее состояние больного.