Методички / 21. Остеомиелит

эпифизарный хрящ. За счет размножения его клеток кость растет в длину. После окостенения участок кости, заместивший этот хрящ, сохранят название метафиза.

На распиле в каждой кости различают компактное вещество, составляющее поверхностный слой кости и губчатое вещество, образующее более глубокий слой. В середине диафиза трубчатых костей имеется различных размеров костномозговая полость, в которой, как и в ячейках губчатого вещества,

находится костный мозг.

История хронической инфекции костей насчитывает миллионы лет. Так в найденных ископаемых останках динозавров обнаружены воспалительные изменения в позвонках, после перенесенного перелома. Находка бедра у 500 000

летнего HomoErectus показала заживление перелома бедренной кости,

осложненного остеомиелитом. Случаи остеомиелита описаны у Неандертальцев,

живших 50 000 лет назад. При рентгенологическом исследовании мумий Египта установлено наличие в костях скелета при жизни очагов остеомиелитического процесса.

Актуальность проблемы лечения остеомиелита отражена в трудах Гиппократа, Цельса и Парацельса. Так, Гиппократ в своих трудах рекомендовал

консервативное лечение пораженного региона, отмечая важное значение

21

иммобилизации и покоя для процесса выздоровления. Цельс в своих работах отметил важность обработки для процесса выздоровлении кости. Он проводил выскабливание кости до кровотечения и отмечал после этого выздоровление. В 16

веке Парацельс рекомендовал постоянные гигиенические промывания раны с целью выздоровления пациента.

Джон Хантер, развил первую научно обоснованную концепцию остеомиелита, выделив причину костной инфекции в наличии секвестра, которую он разработал в экспериментальной лаборатории на животных.

Воспалительная сущность остеомиелита эндогенного происхождения была установлена в 1831 г. Рейно, который ввел в практику термин «остеомиелит».

Термин остеомиелит" (греч. osteon - кость, myelo - костный мозг) означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевали,

воспаление всей кости. В дальнейшем A.Nelaton (1834) добавил определение

"эссенциальный", подчеркивая первичное, а не только травматическое происхождение остеомиелита. Однако только Ланнелонг в 1879 г. подробно описал клиническую картину острого и хронического остеомиелита.

Последующие работы Земельвейса, Пастера, Коха и Листера в середине 19

века были революционными в понимании и лечении инфекции.Обнаружение при остеомиелите кокковой флоры позволило Л. Пастеру провести аналогию заболе-

вания костей с гнойниками кожи и назвать остеомиелит «фурункулом костного мозга» (Гринев М. В., 1969].

Работами Земельвейса было показано заражение раны через руки врача.Листер, задался вопросом, связанным с отличием открытого перелома при котором наблюдается образование гноя с закрытым22 при котором этого не происходит. Совместно с Пастером они установили причину в виде инфицирования раны. Для предотвращения инфицирования Листер применял раствор карболовой кислоты, которую он вводил непосредственно в рану закрывая еѐ повязкой.

Открытие Флеммингом пенициллина в 1928 году позволило значительно улучшить результаты лечения остеомиелита. Так гематогенный остеомиелит в структуре инфекции костной ткани в то время до использования в лечении антибактериальных препаратов составлял 75 %, обуславливая летальность в пределах 20 %. После применения пенициллина летальность резко уменьшилась до 3% и менее.

Лоренс Бохлер, известный хирург – ортопед понимал всю важность инфекции при выполнении хирургических операций на костной системе. С

учетом работ выше озвученных авторов им было рекомендовано широко проводить стерилизацию инструментов жаром, паром, или с помощью кислоты.

Хайс Виллингер активно использовал в практике ирригацию раны растворами антисептиков и промывание ран во время первой мировой войны.

В 1970 году Ханц – Вильгельм Бишхольц, известный ортопед в области эндопротезирования суставов, сообщил о уменьшении частоты инфекционных осложнений после применения гентамицина в составе костного цемента на основе полиметилметакриллата.

Клаус Клемм адаптировал эту концепцию, сделав из цемента подобие бус и внедрив их в очаг воспаления в 1972 году.

23

Этиология.

Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк, выявляющийся в 30% случаев, реже синегнойная палочка- 9%.

Смешанные формы встречаются в 36% случаев. Остальные грамм положительные

и грамм отрицательные микроорганизмы выявляются приблизительно с

одинаковой частотой 9-13%. Неклассифицированные бактерии являются

причиной остеомиелита в 3% случаев.

Внекоторых случаях остеомиелит может развиваться, как осложнение туберкулеза, сифилиса, проказы и некоторых других заболеваний. Для того чтобы попасть в кость, у бактерий существует всего два пути: внутренний и наружный.

Впервом случае инфекция переносится вместе с током крови из отдаленного болезнетворного очага (гематогенный остеомиелит). Это может произойти при кариесе, гайморите, ангине и т.п. Во втором - пусковым механизмом служат травмы. Инфекция проникает в кость при открытых переломах, огнестрельных ранениях и нестерильных хирургических операциях (травматический остеомиелит).

Вначальной стадии эти два вида костного воспаления совершенно различны как по происхождению, так и по проявлениям. Однако в поздних фазах еѐ отличия постепенно сглаживаются, поэтому они носят общее название.

Патогенез и патоморфология.

Быстрое распространение инфекции в кости обусловлено особенностями еѐ

24

анатомического строения. В частности, в структуре кости имеются продольные гаверсовы каналы, соединенные между собой. К ним подходят от кортикального слоя фолькмановские каналы, обеспечивающие кровообращение в кости. Таким образом, имеется достаточно развитая коммуникационная сеть, позволяющая распространяться инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные

источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада,

способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма,

переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание.

На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления

эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические

25

клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости.

На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами,

множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся

лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах,

окружающих костный мозг.

На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов.

Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены.

На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться,

эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата.

Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Актуальной проблемой становится развитие послеоперационного

остеомиелита. Хирургическая имплантация в кость инородных материалов

26

/пластин, стержней, винтов, пинов, компонентов эндопротеза, костного цемента/

повышает риск развития инфекционных осложнений, чем при операциях без применения инородных материалов. После выполненной имплантации развивается настоящая битва за колонизацию поверхности имплантата. В

результате микробной адгезии формируются биофильмы. Для манифестации инфекции наиболее важными являются первые 5 часов, когда микробные клетки атакуются иммунными клетками. Применение антибиотиков позволяет

Факторы риска можно разделить на местные и системные. К местным факторам риска относятся: нарушение артериальной и венозной циркуляции,

поражение тканей радиацией, значительный хирургический доступ, протяженный мягкотканый дефект, большая гематома, присутствие значительной полости. К

системным факторам относятся: сахарный диабет, курение, употребление наркотиков, нарушение функции печени и почек, тяжелая инфекция с иммунодефицитом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

1.Этиология:

1)монокультура;

2)смешанная культура;

3)возбудитель не выявлен.

2.Клинические формы:

генерализованная форма (септикотоксическая, септикопиемическая);

местная очаговая форма.

2)хронический остеомиелит:

вторичный хронический остеомиелит (вследствие перенесѐнного

острого гематогенного остеомиелита);

посттравматический остеомиелит:

развившийся после перелома кости;

огнестрельный;

послеоперационный, включая

«спицевой»;

пострадиационный.

атипичные формы:

абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный абсцесс);

альбуминозный (остеомиелит Оллье);

антибиотический;

склерозирующий остеомиелит Гарре.

3.Фазы и стадии гематогенного остеомиелита:

1)острая стадия:

интрамедулярная фаза;

2)подострая стадия;

3)хроническая стадия:

фаза обострения;

фаза ремиссии;

фаза выздоровления.

4.Локализация процесса:

1)остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный,

диафизарный, тотальный);

2)остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки,

череп);

5.Осложнения:

1)местные:

патологический перелом;

патологический вывих;

другие местные осложнения (анкилоз, контрактура, деформация

конечности и др.);

ложный сустав.

2)общие (деструктивная пневмония, перикардит, амилоидоз и др.).

30

Классификацияостеомиелита (Институт хирургии им. А.В.

Вишневского (Москва)) 2011г

ФАЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ

1.1.острая