6. Специфичность и механизмы повреждающего действия на организм высоких и низких температур.

Действие ВЫСОКОЙ температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.

Ожог (термический) – повреждение тканей при увеличении их тем-=пературы до 45-50° С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел.

Механизм возникновения ожогов – под влиянием высокой температуры быстро наступает и долго держится расширение кровеносных сосудов, затем присоединяется выпот в толщу кожи. Если выпот большой, он отслаивает роговой слой эпителия и приподнимает его над поверхностью кожи, роговой слой отмирает, сохраняя связь с окружающими тканями. При ожогах 2 степени наблюдается дегенерация клеток мальпигиева слоя и множественные кровоизлияния в его толщу. При ожогах 3 и 4 степени происходит коагуляция белков крови, развитие сухой гангрены. При этом происходит повреждение сосудов, тромбоз их, свертывание крови, распространение некроза вглубь. В области ожога погибают нервные окончания, снижается чувствительность.

Ожоговая болезнь – разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные об-ширными (более 10-15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.

1 период – ожоговый шок.

В обоженные ткани устремляются белки, вода, электролиты. Образующиеся токсичные продукты приводят к нарушению деятельности всех систем организма:

• уменьшается ОЦК – снижается МОК – расстройства гемодинамики, микроциркуляции,

• обезвоживание,

• гемоконцентрация, гипопротеинемия,

• развитие тканевой гипоксии вследствие нарушения доставки кислорода к тканям,

• накопление недоокисленных продуктов обмена – развивается ацидоз,

• натрий и вода устремляются в клетку – наступает клеточная гипергидратация,

• калий покидает клетку – гиперкалиемия – нарушение сократительной способности сердца - аритмии

• гипоксия и ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран и освобождению протеолитических ферментов – ухудшение состояния центральной гемодинамики и микроциркуляции

2 период – общая токсемия – длится от 10-15-го дня после травмы. Результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Появляются ожоговые антигены, вызывающие аутоиммунизацию организма.

3 период – септикотоксемия – присоединение инфекции. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это объясняется снижением барьерных свойств организма.

4 период – реконвалисценсия - восстановление и выздоровление, характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.

Гипертермия (hyperthermia) – типовой патологический процесс, характеризуется высокой температурой тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т. к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

Механизм перегревания:

• При повышении температуры воздуха более 33⁰С нарушается отдача тепла путем проведения и излучения, сохраняется отдача тепла путем испарения.

• При высокой влажности испарение тепла нарушается.

• Нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду.

• Задержка тепла в организме, перегревание. Повышение температуры тела.

• Резкое возбуждение ЦНС, дыхания, кровообращения, усиление обмена веществ.

• Дальнейшее повышение температуры тела приводит к истощению нервных центров, дыхания, кровообращения, снижения pО₂, гипоксии.

Обильное потоотделение имеет отрицательные последствия – обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови усиливает кислородное голодание, появляются судороги, наступает смерть.

При действии НИЗКИХ температур возможно:

- общее охлаждение или замерзание;

- отморожение.

Общее охлаждение (замерзание) – нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии) при снижении температуры ниже 34⁰ С.

Гипотермия – возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции, либо при сочетании этих факторов.

Наиболее частым является возникновение гипотермии при усилении теплоотдачи при нормальной теплопродукции.

Общая реакция на охлаждение направлена в первую очередь на ограничение теплоотдачи:

• рефлекторный спазм сосудов крови,

• уменьшение потоотделения,

• замедление дыхания.

При продолжающемся действии холода включаются механизмы, направленные на повышение теплопродукции (фаза компенсации):

• мышечная дрожь (озноб),

• усиление гликогенолиза в печени и мышцах,

• повышение уровня глюкозы в крови,

• повышение потребления кислорода,

• усиление обмена веществ.

При длительном воздействии низкой температуры наступает фаза декомпесации, включающая:

• снижение температуры тела,

• прекращение мышечной дрожи,

• снижение потребления кислорода,

• снижение интенсивности обменных процессов,

• расширение периферических сосудов,

• торможение функций коры головного мозга,

• угнетение подкорковых и бульбарных центров,

• снижение ЧСС, АД,

• снижение ЧД,

• постепенное угасание всех жизненных функций,

Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Местное действие низкой температуры (отморожение) – местная быстропрогрессирующая гипотермия ведет к необратимым локальным изменениям в пораженных тканях.

Под воздействием холодовой травмы патологические процессы начинаются при снижении температуры тканей до 35-33⁰ С.

Различают 2 периода отморожения:

• Дореактивный (скрытый) период – период действия фактора или стадия альтерации, пораженный участок бледный, холодный, нечувствительный.

• Реактивный период – наступает после согревания, наступает острое воспаление. Возникает боль, гиперемия, отек.

Патогенез обморожений с физиологической и биохимической точек зрения схематически можно изобразить так: холодовая травма служит причиной спазма сосудов, обусловливающего накопление в тканях гистамина, серотонина и кининов, вызывающих сильную болевую реакцию и гиперадреналинемию, что приводит к нарушению интракапиллярного кровообращения, гиперкоагуляции крови и тромбозу мелких сосудов с последующим некрозом тканей, выраженной токсемии, функциональным и общим морфологическим изменениям во всех внутренних органах и системах организма.