
- •Оглавление
- •Общая патофизиология Тема «Патофизиология повреждения»
- •1. Определение понятия «повреждение», уровни и классификация повреждения.
- •I) по времени:
- •IV) по степени выраженности:
- •V) по исходу:
- •V) в зависимости от жизненного цикла клетки:
- •2. Причины, механизмы, проявления, патофизиологические показатели повреждения клетки и субклеточных структур.
- •3. Основные механизмы повреждения клетки.
- •V. Повреждение генетического аппарата клетки (генотоксические механизмы)
- •Vі. Повреждение клетки, вызванное нарушениями рецепторов и систем вторичных мессенджеров.
- •4. Защитно-приспособительные реакции при повреждении клетки. Исходы повреждения клетки.
- •5. Специфичность и механизмы повреждающего действия на организм механических и химических факторов.
- •6. Специфичность и механизмы повреждающего действия на организм высоких и низких температур.
- •7. Специфичность и механизмы повреждающего действия на организм повышенного барометрического давления.
- •8. Специфичность и механизмы повреждающего действия на организм лучистой энергии.
- •9. Местное и общее повреждающее действие электрического тока. Чем обусловлена остановка дыхания и деятельности сердца при электротравме?
- •10. Механизмы повреждающего действия электротока.
- •Тема «Общая нозология, высотная болезнь»
- •1. Понятие «этиология» и «патогенез».
- •2. Понятие о цепи патогенеза, главном звене, ведущих факторах и порочном круге.
- •3. Парциальное давление газов и способы его вычисления.
- •4. Что такое «гипоксия» и «гипоксемия». Виды гипоксий.
- •5. Этиология и патогенез высотной болезни.
- •6. Этиология и патогенез горной болезни.
- •7. Этиология и патогенез кессонной болезни.
- •8. Гипоксия как типовой патологический процесс.
- •9. Реакции, виды реакций, характеристика
- •Тема «Общая нозология»
- •1. Этиология: понятие, теории этиологии, их оценка.
- •2. Общий патогенез: понятие, составные элементы патогенеза.
- •3. Болезнь: понятие, общебиологические признаки и составные части.
- •4. Особенности регулирования функций при болезни.
- •5. Общие принципы патогенетической терапии.
- •6. Формы участия нервной системы в патогенезе заболеваний.
- •7. Характеристика форм возбуждения нервной системы: возбуждение, играющее защитную роль, и патологическая доминанта.
- •8. Характеристика форм торможения нервной системы: регулирующее центральное торможение, запредельное торможение.
- •9. Общие регулирующие механизмы патогенеза.
5. Этиология и патогенез высотной болезни.
ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ – это патологическое состояние, возникающие в результате развития острой гипоксии у людей в полете и при подъемах на высоту.
Этиологический фактор: снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Главное звено: гипоксемия.
Высотная болезнь протекает остро: тяжелое патологическое состояние, вплоть до потери сознания, развивается после подъема на большие высоты в течение нескольких минут или десятков секунд. При этом пострадавшие часто теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия, что определяет особую опасность высотной болезни.
В патогенезе высотной болезни оказываются перекрещивающимися адаптивные реакции, направленные на «борьбу за О2», на улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода.
Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов является началом многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, минутного объема крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая и кору полушарий большого мозга.
В свою очередь, развитие гипервентиляции при острой высотной гипоксии приводит к возникновению гипокапнии. Она сопровождается появлением газового алкалоза и играет определенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушений регуляции кровообращения и дыхания, вплоть до коллапса. При значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций возникают изменения деятельности головного мозга, которые проявляются в виде сенсорных и двигательных расстройств. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к влиянию недостатка кислорода в крови структуры: фоторецепторные клетки глаза, кора полушарий большого мозга, гиппокамп, мозжечок и др.
6. Этиология и патогенез горной болезни.
ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ — патологическое состояние, развивающееся у людей в условиях высокогорья вследствие пониженного атмосферного давления.
Этиологический фактор: снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Главное звено: гипоксемия.
Ведущие факторы: физическое утомление, охлаждение, обезвоживание организма, ультрафиолетовое излучение, тяжелые погодные условия (ураганные ветры и т. п.), резкие перепады температур в течение дня (от +30 днем до −20 ночью).
После подъема в горы на высоты, превышающие 2000–2500 м, горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда 1–3 сут.) после подъема.
В патогенезе горной болезни выделяют две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.
Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови [до (6-8)-1012/л] вследствие рефлекторного «выброса» их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью «писчей пробы» - меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозгу и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.
Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО2 в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.
Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание становится более редким и периодическим (типа Чейна-Стокса и Биота). Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.