Уровни повреждения
VII-й уровень функциональных систем
Учение о функциональных системах создано учеником И.П. Павлова академиком П.К. Анохиным. Подробно вопросы этиологии и патогенеза повреждения отдельных функциональных систем рассматриваются частной патофизиологией (патология системы крови, кровообращения, дыхания, пищеварения, мочевыделения, нервной и эндокринной систем). Общими же механизмами их патологии является повреждение различных компонентов функциональной системы (по П.К. Анохину):
1)рецепторного воспринимающего аппарата – афферентного звена рефлекторной регуляции функции;
2)центрального звена регуляции, представленного в ЦНС различными центрами – дыхательным, вазомоторным и пищевым;
3)исполнительного аппарата, или рабочих органов
22
Уровни повреждения
Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М. Чернуху - это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани.
В состав функционального элемента органа входят:
1)паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: например, в печени - гепатоцит, в нервной системе - нейрон, в мышце - мышечное волокно, в железах - железистая клетка, в почках - нефрон;
2)соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фиброциты, гиалиновые и коллагеновые волокна, то есть соединительно-тканный остов, выполняющий роль опорного аппарата;
3)нервные образования: а) рецепторы - чувствительные нервные окончания - начало афферентной части рефлекторной дуги;
б) эффекторные нервные окончания, регулирующие различные функции: сокращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока и так далее;
4) микроциркуляторное русло - артериола, прекапилляр, капилляр, посткапилляр, венула, артериоло-венулярные анастомозы;
5) лимфатические капилляры. |
23 |
Уровни повреждения
VIII-й уровень - организменный
Это патологии организма, как целого. Повреждение на организменном уровне проявляется в виде болезни с ее чертами:
1)наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органов
2)нарушение гомеостаза
3)снижение биологической активности, работоспособности и социальной деятельности (это очень важно для практики – больничные листы или инвалидность)
24
Уровни повреждения
-й уровень - популяционный
эндемический эоб и т. д.
25
Повреждение клетки
Повреждение клеточных мембран
Повреждение клеточных мембран является наиболее ранним проявлением повреждения клетки, которое может закончиться ее гибелью.
Клеточная мембрана – это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы, липо- и гликопротеиды. Упаковка этих структур осуществляется за счет гидрофобных связей.
При повреждении прежде всего страдают белковые молекулы, которые выполняют ферментативную, насосную (транспортную) и рецепторную функции. Нарушается их способность поддерживать гидрофобный гомеостаз.
1)снижается ферментативная активность
2)повышается проницаемость (а мембрана неповрежденной клетки не пропускает коллоидные краски)
3)нарушается электропроводимость
4)нарушается заряд
26
Повреждение клетки
Повреждение клеточных мембран Причины и механизмы повреждения клетки и субклеточных структур
1. денатурация или расщепление белков (высокая температура, концентрированные кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов, протеолитические ферменты)
2. перекисное окисление липидов (УФО, гипоксия, радиация)
Повреждение ферментов вследствие их блокады или патологической активности
Нарушение энергообеспечения клеткиНарушение генетического аппарата клетки
27
Повреждение клетки
Повреждения на клеточном уровне сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие - сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции.
28
Повреждение клетки
Повреждение клеточных мембран
При повреждении мембраны прежде всего повышается ее проницаемость, что приводит к нарушению неравновесного состояния клетки по отношению к окружающей среде, а при обширном повреждении – даже к ее гибели вследствие осмотического шока и цитолиза.
Повреждение клетки
Повреждение митохондрий
Ведёт к нарушению окислительного фосфорилирования, активируются процессы гликолиза и липолиза, энергетический уровень резко падает, уменьшается количество АТФ, происходит накопление недоокисленных продуктов органических кислот: молочной, пировиноградной, янтарной, α – кетоглутаровой и других кислот цикла Кребса.