Пути образования и использования Ацетил-КоА
Глюкоза
Глицерин
Аминокислоты
Жирные 
Ацетил-КоА
кислоты 
Холестерин
Кетоновые |
Цикл |
Желчные |
Стероидные |
тела |
|||
|
Кребса |
кислоты |
гормоны |
Биологическая роль ФОСФОЛИПИДОВ
входят в состав клеточных мембран и нервной ткани
участвуют в образовании транспортных форм жира
являются источником полиненасыщенных жирных кислот
источник вторичных посредников гормонов
Синтез фосфолипидов
Происходит преимущественно в печени из фосфатидной кислоты с участием ЦТФ (цитидинтрифосфата), который необходим для активации и присоединения азотистых оснований
Синтез фосфолипидов
Серин
ЦМФ
Фосфатидилсерин
Фосфатидилэтаноламин
(кефалин)
Фосфатидилхолин
(лецитин)
Фосфатидная кислота
ЦТФ
Н4Р2О7 
ЦДФ-диацилглицерол
Инозитол
ЦМФ
Фосфатидилинозитол
Глицерол-3-фосфат
ЦМФ
Фосфатидилглицерол -1 фосфат
Фосфатидилглицерол
Кардиолипин
Синтез фосфолипидов
Липотропные вещества
способствуют синтезу фосфолипидов в печени и препятствуют её жировому перерождению:
Холин – поступает с пищей, а для его синтеза необходимы донаторы метильных групп:
Лецитин
Инозит
Метионин – незаменимая АК, донор метильных групп
Вит. В12, В15, Вс – участвуют в обмене метильных групп
Казеин – богат метионином
Полиненасыщенные жирные кислоты
Кетоновые тела
1. Ацетоуксусная кислота (ацетоацетат)
2.β-гидроксимасляная кислота (β-гидрокси- бутират)
3.Ацетон
Синтезируются в печени из ацетил-КоА через ОМГ-КоА (путь синтеза холестерина).
Ацетоацетат и гидроксибутират используются всеми тканями и органами в качестве энергетического субстрата (кроме печени). В сердечной мышце и корковом слое надпочечников это основной путь получения энергии.
Содержание кетоновых тел в крови здоровых людей: в среднем около 0,2 ммоль/л.
Соотношение АцАц : ГБ = 1 : 1
Кетогенез |
(в печени) |
Ацетон – побочный продукт, около 2% всех КТ.
В биоэнергетике не используется.
Использование кетоновых тел
Ацетоацетат |
Гидроксибутират |
Печень |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кровь |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
НАДН2 |
НАД |
Ткани |
|
|
|
|
|
Ацетоацетат |
|
|
|
|
Гидроксибутират |
|
|
β-гидроксибутират- |
|||||
Ко-А- |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
трансфераза |
|
дегидрогеназа |
|
|
||
|
|
|
|
|||
|
Сукцинат |
|
|
ЦТК |
||
|
|
|
||||
Сукцинил-КоА 
Ацетоацетил-КоА |
тиолаза |
2 Ацетил-КоА |
|
||
|
Регуляция кетогенеза
Биосинтез КТ активизируется только при увеличении в крови свободных жирных кислот (СЖК).
СЖК в печени идут на синтез ТАГ или β-окисление с образованием ацетил-КоА, что зависит от скорости транспорта ЖК в митохондрии (регуляторный фермент – карнитин- ацилтрансфераза).
Ацетил-КоА в митохондриях используется на окисление в ЦТК или синтез кетоновых тел → наблюдается при избыточном накоплении Ац-КоА, превышение его потребности для ЦТК (не хватает ЩУК).
При голодании или сахарном диабете клетки испытывают дефицит глюкозы, соответственно, усиливается распад липидов с образованием большого количества СЖК.