
- •Карта 1
- •3. Виды гиалинозов по локализации:
- •4. Стадии морфогенеза фибриноидного набухания:
- •5. Сравнительная характеристика гемосидерина и гематоидина: см карту 11, задание 6
- •7. Классификация пигментов протеиногенной группы:
- •Нарушения обмена меланина:
- •Гиперпигментации (гипермеланозы). Распространенные
- •Гиперпигментации (гипермеланозы). Местные гиперпигментации
- •Гипопигментации.
- •Карта 2
- •Карта 3
- •1. Изменения в межуточном веществе при некрозе:
- •2. Непосредственные причины развития дистрофий:
- •4. Признаки биологической смерти:
- •5. Паренхиматозные диспротеинозы:
- •6. Смотри карту 1 задание 7
- •7. Периоды в истории развития патологической анатомии:
- •Карта 4
- •2. Классификация эндогенных пигментов(хромопротеидов):
- •7. Стадии морфогенеза некроза:
- •Карта 6
- •Карта 7
- •Карта 8
- •Карта 9
- •Мочевая кислота и ее соли
- •Фосфат кальция
- •Оксалат кальция
- •Карта 10
- •Карта 11
- •Карта 12
7. Стадии морфогенеза некроза:
а)Паранекроз
б) Некробиоз
в)Смерть клетки
г)Аутолиз
Задача:
восковидный некроз прямых мышц живота
коагуляционный некроз
Карта 6
1. Заболевания, которые могут осложняться вторичным амилоидозом
· Туберкулёз
· Злокачественные опухоли
· Ревматизм
· Хронический остеомиелит
2. В основе слизистой дистрофии лежат нар.обмена гликопротеидов и замещения коллагеновых волокон слизеобразными веществами.
3. Механизмы морфогенеза дистрофий
a) Инфильтрация
b) Декомпазиция (фанероз)
c) Извращенный синтез
d) Трансформация(см.КАРТА 1№1)
4. Сердце увеличивается за счёт разрастания субэпикардиальной жировой ткани. Жировая клетчатка проникает в миокард между мышечными волокнами, возникает атрофия и сердечная недостаточность.
5. Метаболическое обызвествление
Кальциноз, развивающийся без сопутствующей гиперкальциемии и местных тканевых изменений
Примеры: системный метаболический кальциноз
6. Клинико – морфологические формы некроза
a) Коагуляцмонный некроз (сухой)
b) Колликвационный некроз (влажный)
c) Гангрена (сухая, влажная)
d) Инфаркт
e) Секвестр
7. Основные причины гидропической дистрофии
· Нефротический синдром
· Вирус. и токсичные гипатиты
· сахарный диабет
· Гломеролунефрит
· Инфекции кожи
Задача
1. Мезенхимал. жировая дистрофия
2. хим. в-во – холестерин
3. Судан III – окрашивает жировые включения в оранжевый цвет
Карта 7
1. В основе мезенхимальной углеводной дистрофии лежит нар.обмена ГАГ (мукополисахаридозы) и ГЛ (ослизнения ткани)
· Мукополисахаридозы – накопления ГАГ
·
Ослизнения ткани – замещ. коллаген. волокон слизеподоб. в-ми
полупрозрачность ткани, набухание, кл.звездчатой формы
2. Почки, кишечник, печень, надпочечники, мелкие сосуды
3. Апоптоз
· «самоубийство» кл.
· Потеря микроворсинок, мембрана сохранена
· Энергозависимый
· Воспаления нет
· Отдельная кл. или небольшая группа
· Сморщивание кл. и клеточных фрагментов
· С формир. апоптоз. кл.
· Удаление погибших кл.- фагоцитоз. сосед. кл-ми
Некроз
· «убийство» кл.
· Повреждение кл. мембраны
· Не энергозависимые
· Воспаление есть
· Мб. целый орган
· Набухание и лизис кл.
· Удаление погибших кл.- поглощение нейтрофилами и макрофагами
4. «Тигровое сердце»
a) Увел. в размерах за счёт расширения полостей, дряблый миокард бледно-желтого цвета. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность
b) В кардиомиоцитах капли жира
5. Состав камней мочевого пузыря:
a) Ураты (основа – мочевая к-та)
b) Фосфаты (из фосфорного Са)
c) Оксалаты (из углекислого Са)
6. Изм. цитоплазмы при некрозе:
a) Плазмококоагуляция
b) Плазморексия
c) Плазмолизис
7. Ген, стимулирующий апоптоз:
Р-53, Вах, Pd-Xs
Ген, его тормозящий
Bd – 2, Cul – S, 4Cl – 1 (ингибиторы) BCL-2
Задача:
1. Гиалин
2. «Глазурная селезенка»
3. Печень (гиалиноз печени)