4. Стадии морфогенеза фибриноидного набухания:

Фибриноидное набухание — характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Клеточные элементы при этом сохранены.

Стадии морфогенеза фибриноидного набухания:

5. Сравнительная характеристика гемосидерина и гематоидина: см карту 11, задание 6

6. Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе заболевания атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и p-липопротеиды низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит (athere – кашицеобразная масса), разрастается соединительная ткань (sclerosis – уплотнение) и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда (см. Атеросклероз).

Наследственной дистрофией, развивающейся в связи с нарушением обмена холестерина, является семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз. Его относят к болезням накопления, хотя характер ферментопатии не установлен. Холестерин откладывается в коже, стенках крупных сосудов (развивается атеросклероз), клапанах сердца и других органах.

7. Классификация пигментов протеиногенной группы:

К протеиногенным пигментам относятся меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Меланин – это пигмент буровато-черного цвета синтезируется в специализированных структурах – меланосомах, в клетках -, меланоцитах, из тирозина под действием фермента тирозиназы и в присутствии кислорода. Сначала из тирозина под воздействием тирозиназы образуется промеланин (диоксифенилаланин – ДОФА), который полимеризуется в меланин.

Меланоциты - это клетки нейроэктодермального происхождения, локализуются в базальном слое эпидермиса, дерме, сетчатке и радужной оболочке глаз, в мягких мозговых оболочках. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша.

Основной гистохимический метод для идентификации меланина - аргентаффинная реакция, основанная на способности меланина восстанавливать аммиачный раствор азотнокислого серебра до металлического серебра (метод Массона-Фонтаны).

Нарушения обмена меланина:

1. Гиперпигментации

- Распространенные

- Местные

- Врожденные

- Приобретенные

2. Гипопигментации

- Распространенные

- Местные

- Врожденные

- Приобретенные

Гиперпигментации (гипермеланозы). Распространенные

Приобретенный распространенный гипермеланоз

- при аддисоновой болезни (поражение надпочечников при туберкулезе, двусторонних опухолях или метастазах, амилоидозе, аутоиммунном поражении, гемохроматозе и др.);

- снижение функции надпочечников -> усиление синтеза АКТГ (обладает меланинстимулирующим действием)- в коже усиливается синтез меланина, она приобретает коричневую окраску (меланодермия), становится сухой, шелушащейся;

- в базальных слоях эпидермиса -повышение содержания меланина в меланоцитах и кератиноцитах (эпидермальные клетки, в которые меланин передается по отросткам меланоцитов), в дерме меланин - в меланофагах; атрофия эпидермиса, гиперкератоз.

Врожденный распространенный гипермеланоз:

- негроидная раса

- при пигментной ксеродерме: наследственное заболевание, при котором повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам;

- проявляется пятнистой пигментацией кожи с возникновением гиперкератоза и отека;

- может приводить к развитию злокачественных опухолей кожи (рак, меланома).