Карта 12

1. Секвестр - фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.

Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию. Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».

2. Апоптоз - смерть клеток в живом организме; процесс эволюционно обусловлен и генетически запрограммирован.

При апоптозе клетка теряет жидкость, клетка сморщивается, происходит кариопикноз (сморщивание ядра) и плазмокоагуляция, после инвагинации цитоплазмы ядро разрывается на части (при этом мембрана сохранена, разделена на части, содержит части ядра).

При апоптозе никогда не бывает воспаления, т.к. фрагменты клетки подвергаются фагоцитозу макрофагами или соседними клетками. (+ то, что клетки при апоптозе погибают по одной, и т.о. макрофаги могут справиться с этой”нагрузкой”)

3. Морфологические проявления жировой паренхиматозной дистрофии:

   1. увеличение содержания цитоплазматических жиров в клетках (В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава)

   2. появление липидов там, где они обычно не встречаются (появление жировых капель в кардиомиоцитах при жировой дистрофии миокарда - “пылевидное ожирение”)

   3. образование жиров необычного химического состава

4. Роль иммунологической толерантности при амилоидозе

Фибриллярный белок рассматривается как чужеродный, аномальный. В ответ на его образование появляется дополнительная группа клеток, которая начинает пытаться лизировать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. Функцию таких клеток могут осуществлять свободные и фиксированные макрофаги. В течение долгого времени между клетками, которые образуют и рассасывают амилоид, происходит равная борьба, но она всегда заканчивается победой амилоидобластов, так как в тканях возникает иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет происходит осаждение белков и полисахаридов.

5. Диагностика мукоидного набухания: т.к. макроскопически органы практически не изменяются, основна диагностика направлена на микроскопическое исследование.

Гистохимические реакции: гематоксилин и эозин - миксомотоз на начальных этапах болезни; окраска по ван Гизону - оранжевый; анилиновые красители (толуидиновый синий) - метахромазия (краситель меняет свой цвет и окрашивает основное вещество не в синий, а в сиреневый или красный).

6. Сравнительная характеристика гемосидерина и гематоидина

Признак	Гемосидерин	Гематоидин
наличие в норме	в норме встречается, т.к. является депо железа РЭС	не образуется в норме, является продуктом распада гема в анаэробных условиях О2 (зачеркнуто)
содержание железа	Является депо железа (чистая коллоидная окись железа 3+) # 40-50	Содержит железо 2+ Fe2+
реакция для выявления	Перлса П образуется берлинская лазурь БЛ	Реакция Гмелина (основана на окислении билирубина азотной кислотой - гематоидин химически идентичен билирубину) Гм
нарушение обмена	общий и местный гемосидероз	нарушений обмена нет, образуется в центре старых кровоизлияний, макроскопически органы становятся черными, гистологически - обнаруживаются кристаллы ярко-оранжевого цвета.

* жирный шрифт - галактионовский язык, но я не поняла, что написано в нарушениях.

7. Основные методы патологической анатомии

   1. аутопсия (вскрытие) - посмертное исследование

   2. прижизненная диагностика (исследование оперативно-биопсийного материала)

   3. эксперимент (на лабораторных животных)

Задача:

1. гемосидерин

2. реакция Перлса