Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Материалы / зачет 1.docx
Скачиваний:
99
Добавлен:
03.02.2022
Размер:
122.25 Кб
Скачать

Карта 10

  1. Гистион - основной структурный компонент соединительной ткани, включающий в себя отрезок МЦР с прилежащими к нему клетками и волокнистыми структурами.

Строение гистиона:

  • Микроцируляторное русло: артериола, прекапилляр, капилляр, посткапилляр, венула;

  • волокна

    • коллаген 4 типа (все органы и ткани) - строма большинства сосудов.

    • эластические волокна - строма сосудов эластического и мышечно-эластического типов

    • ретикулярные волокна - строма паренхиматозных органов.

  • нервные окончания для иннервации сосудов

  • основное вещество

    • гиалуроновая кислота

    • хондроитинсерная кислота

    • ГАГ кислые

  • клетки

    • фибробласты и фиброкласты

    • миофибробласты

    • фиброциты

    • РЭС

    • + лимфоциты, нейтрофилы и т.д.

  1. Признаки биологической смерти: 7

    1. кошачий глаз (симптом Белоглазова)

    2. трупное охлажление

    3. трупное высыхание

    4. трупное окоченение

    5. перераспределение крови

    6. трупные пятна

    7. трупное разложение

  2. Дистрофия (от греч. dys – нарушение и экорре – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям

  3. Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местный кальциноз, развивающийся в участках патологических изменений ткани (некробиоз и некроз, рубцы), а также в тромбах.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности. Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности – петрификаты. Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются: некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе); тромбы; экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце); очаги старых кровоизлияний (гематома); погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз); мертвый плод при замершей беременности (литопедион); некоторые новообразования (псаммомные тельца).

  1. Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные дляфибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем

ЛИБО (карта 3 №1)

  1. изменение ядер

  2. изменения плазма

  3. изменения волокон

  1. Апоптоз - смерть клеток в живом организме, процесс эволюционно обусловлен и генетически запрограммирован, т.н. самоубийство клетки.

  2. Основные методы патологической анатомии

    1. аутопсия (вскрытие) - посмертное исследование

    2. прижизненная диагностика (исследование оперативно-биопсийного материала)

    3. эксперимент (на лабораторных животных)

Задача

  1. гангрена (причиной является нарушение кровоснабжения, приводящее к ишемии)

  2. сухая (гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы)/ влажная (гангрена, при которой детрит богат влагой.)

  3. При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма (черная окраска обусловлена взаимодействием железа гемоглобина крови и сероводорода воздуха).

Соседние файлы в папке Материалы