
- •Карта 1
- •3. Виды гиалинозов по локализации:
- •4. Стадии морфогенеза фибриноидного набухания:
- •5. Сравнительная характеристика гемосидерина и гематоидина: см карту 11, задание 6
- •7. Классификация пигментов протеиногенной группы:
- •Нарушения обмена меланина:
- •Гиперпигментации (гипермеланозы). Распространенные
- •Гиперпигментации (гипермеланозы). Местные гиперпигментации
- •Гипопигментации.
- •Карта 2
- •Карта 3
- •1. Изменения в межуточном веществе при некрозе:
- •2. Непосредственные причины развития дистрофий:
- •4. Признаки биологической смерти:
- •5. Паренхиматозные диспротеинозы:
- •6. Смотри карту 1 задание 7
- •7. Периоды в истории развития патологической анатомии:
- •Карта 4
- •2. Классификация эндогенных пигментов(хромопротеидов):
- •7. Стадии морфогенеза некроза:
- •Карта 6
- •Карта 7
- •Карта 8
- •Карта 9
- •Мочевая кислота и ее соли
- •Фосфат кальция
- •Оксалат кальция
- •Карта 10
- •Карта 11
- •Карта 12
Карта 10
Гистион - основной структурный компонент соединительной ткани, включающий в себя отрезок МЦР с прилежащими к нему клетками и волокнистыми структурами.
Строение гистиона:
Микроцируляторное русло: артериола, прекапилляр, капилляр, посткапилляр, венула;
волокна
коллаген 4 типа (все органы и ткани) - строма большинства сосудов.
эластические волокна - строма сосудов эластического и мышечно-эластического типов
ретикулярные волокна - строма паренхиматозных органов.
нервные окончания для иннервации сосудов
основное вещество
гиалуроновая кислота
хондроитинсерная кислота
ГАГ кислые
клетки
фибробласты и фиброкласты
миофибробласты
фиброциты
РЭС
+ лимфоциты, нейтрофилы и т.д.
Признаки биологической смерти: 7
кошачий глаз (симптом Белоглазова)
трупное охлажление
трупное высыхание
трупное окоченение
перераспределение крови
трупные пятна
трупное разложение
Дистрофия (от греч. dys – нарушение и экорре – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям
Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местный кальциноз, развивающийся в участках патологических изменений ткани (некробиоз и некроз, рубцы), а также в тромбах.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности. Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности – петрификаты. Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются: некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе); тромбы; экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце); очаги старых кровоизлияний (гематома); погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз); мертвый плод при замершей беременности (литопедион); некоторые новообразования (псаммомные тельца).
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные дляфибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем
ЛИБО (карта 3 №1)
изменение ядер
изменения плазма
изменения волокон
Апоптоз - смерть клеток в живом организме, процесс эволюционно обусловлен и генетически запрограммирован, т.н. самоубийство клетки.
Основные методы патологической анатомии
аутопсия (вскрытие) - посмертное исследование
прижизненная диагностика (исследование оперативно-биопсийного материала)
эксперимент (на лабораторных животных)
Задача
гангрена (причиной является нарушение кровоснабжения, приводящее к ишемии)
сухая (гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы)/ влажная (гангрена, при которой детрит богат влагой.)
При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма (черная окраска обусловлена взаимодействием железа гемоглобина крови и сероводорода воздуха).