Механизм мышечных сокращений

Скелетные мышцы и миокард имеют строение: каждое мышечное волокно разбито на отдельные секции. Разбиение происходит с помощью Z-линий или Z-мембран. У поверхностной мембраны имеется впячивание, которое является как бы продолжением ПМ – Z-мембрана.

Т-система – на гистологических препаратах она похожа на букву «Т» и место впячивания – место хранение ионов Ca²⁺. Так же ионы Ca²⁺ хранятся в эндоплазматическом ретикулеме (1).

К Z-мембранам прикрепляются спец. сократительные белки – тонкие белки – нити актина, с двух сторон: между ними есть пространство. И между ними есть толстые нити миозина (2). Нити миозина имеют выросты и прикрепляются к нитям актина.

Мышечное сокращение связано с выходом ионов K⁺ при возникновении возбуждения при выходе ионов Ca²⁺ Ca²⁺ может выходит как из Т-систем – впячиваний клеточной мембраны, так и из саркоплазматического ретикулома.

Ca²⁺ обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина. Расстояние между 2мя Z-мембранами уменьшается. Это расстояние называется саркомер. Все саркомеры уменьшаются, и длина всего мышечного волокна уменьшается.

Механизм укорочения саркомера при мышечном сокращении. Взаимодействие актина и миозина.

Миозин на одном из своих концов имеет выросты – головку. Контакт между нитями миозина и актина предотвращен встроенной молекулой Тропинина – глобулярный белок, который препятствует контакту между выростами миозина и нитями актина.

Когда происходит возбуждение, то выходит Ca²⁺ из эндоплазматического ретикулума (в большей степени это обусловлено у скелетных мышц), прикрепляется к Тропинину и сдвигает его в сторону. И возникает контакт между головками миозина и актина.

В головках миозина находится АТФ-аза и АТФ, но до этого контакта они не взаимодействуют. Как только возникает контакт между головками актина и миозина, АТФ-аза расщепляет АТФ с образованием аденозиндифосфата и энергия используется на скручивание головки миозина – она смещается в сторону, хватает актин и смещает актин к центру саркомера. Из-за этого смещается и Z-мембрана.

Головка миозина – белок, изменяющий свою третичную структуру. В митохондриях происходит окислительное фосфолирирование за счет окисления белков, жиров и углеводов с образованием молекул АТФ. АТФ должна встроится в головку выроста миозина. Без встроенной АТФ головка не возвращается в исходное положение. При этом энергия на возврат головки в исходное положение не нужна, но мол. АТФ должна быть встроена.

После этого следующая порция Ca²⁺ сдвигает через некоторое расстояние Тропинин и происходит новое скручивание головки выроста миозина. Осуществляются так называемые «грибковые движения». Движение происходит только головками, сам миозин стоит на месте. 1 движение – 1% уменьшения длины.

При трупном окоченении:

Нарушается проницаемость мембран, Ca²⁺ выходит, встраивается в головки выростов миозина, они сдвигают актин, мышца переходит в состояние сокращения, но отсутствует кровообращение. Из-за этого возникает гипоксия, парциальное давление О₂ уменьшается и не происходит окислительное фосфорилирование с образованием мол. АТФ. Поэтому головки не возвращаются на место.