Раздел 4.
Строение и функции биологических мембран
1
А) Фосфолипаза А2 – фермент, катализирующий отщепление остатка жирной кислоты от фосфолипидов, превращая их в токсичные соединения, сильно уменьшающие поверхностное натяжение. Эти соединения растворяют эритроциты и другие, клеточные и субклеточные структуры
Б) Происходит гемолиз эритроцитов
В) Из-за гемолиза эритроцитов снижается объем транспорта кислорода к клеткам и тканям организма, что приводит к гипоксии и, следовательно, может привести к смерти. Это подтверждает тот факт, что в крови пациента повышено содержание растворенного гемоглобина.
8
А) состоит из четырех протомеров: 2 альфа, 2 бета. Является интегральным белком. На бета-протомерах содержаться остатки тирозина, аутософосфорилирование которых происходит при присоединее инсулина к альфа протомерам рецептора
Б) Смотри А В) Фосфопротеинфосфотаза – дефосфорилирует специфические фосфопротеины
Фосфодиэстеразы – цАМФ в АМФ, цГМФ в ГМФ
ГЛЮТ 4 -белок переносчик глюкозы
Тирозиновая протеинфосфотаза – дефосфорилирует бета-субъединицы рецептора инсулина
Регуляторные белки ядра, факторы транскрипции – повышают или снижают экспрессию генов определенных ферментов
9
А)
Б) Транскрипция генов белков переносчиков кальция
В) мРНК выходят из ядра и участвую в трансляции белка переносчика. Протекает в цитозоле клетки
Раздел 8. Обмен липидов
3
А)
Б)
В)
4
А)
Б) В) Желчь – эмульгирует жиры, тем самым увеличивая площадь взаимодействия с ферментами
Поджелудочная железа выделяет панкреатическую липазу, гидролизующую жиры до моноацилглицеролов, диауцилглицеролов и жирных кислот, а также фосфолипазу А2, которая гидролизует фосфолипиды
Г) Снизить потребление жиров, заместительная терапия
5
А) ТАГ (в хиломикронах) МАГ + ЖК (под действием липопротеинлипазы)
Б) Дефект липопротеинлипазы, дефект апоС-II
В) Снизить потребление жиров
6
А)
Б) Недостаточная секреции желчи, дефект ЛП-липазы
В)Стеаторея, гипертриацилглицеролемия, гиперхиломикронемия (?)
Г) Нарушено всасывание жирорастворимых витаминов ADEK
17
А) Синтез жирных кислот
Б) Регуляторным ферментом является ацетил-КоА карбоксилаза
В абсорбтивном периоде повышается содержание инсулина, который активирует фосфопротеин фосфатазу, которая дефосфорилирует ацетил-КоА карбоксилазу тем самым ее активируя. И наоборот снижение инсулина и повышение глюкогона ведет к активации протеинкиназной системы, тем самым фофорилируя фермент и инактивируя его. Так же данный фермент ингибируется продуктом реакции – Малонил-Коа
В) Ацетил-Коа является метаболитом ЦТК, однако он не способен проиходить через мембрану митохондрий в цитозоль, поэтому сначала он конденсируется с окаслоацетатом с образованием цитрата, переносится в цитозоль с помощью транслоказы, где распадается с образованием цитрата и ацетил-КоА
Г) Жирные кислоты могут депонироваться в жировой ткани в виде ТАГ, использоваться другими тканями в качестве источника энергии
20
А)
Б)
Малик-фермент, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа,
цитратлиаза, ацетил-КоА-карбоксилаза,
синтаза ЖК
В) Ожирение, вызванной избыточным потреблением углеводов
26
А) Первичное ожирение – избыточное потребление углеводов
Вторичное ожирение – развивается на фоне другого заболевания, чаще всего эндокринного
Б)
В) Лептин
Г) Риск развития сахарного диабета, атерокслероза
31
А)400-500г углеводов; 70 грамм- жира
Б)
В)
32
А) Б)
(9*12)+(8*5)=148 АТФ
В) Так как жиры являются достаточно энергоемким источником энергии, то в процессе их мобилизации и последующем бета-окислении выделяется большое количества энергии в виде АТФ
33
А) Является источником энергии, в особенности для мозга, в период голодания или при сахарном диабете
Б) Источник кетоновых тел – жирные кислоты
Бетта-окисление
В) Кетоновые тела легко диссоциирует и при их накоплении вызывают кетоацидоз
Г) У больного диабетическая кома, вызыванная кетоацидозом и гипогликемией
34
А) Глюкагон и адреналин
Б) Продукты мобилизации жиров – жирные кислоты
Являются источником энергии, окисляясь до ацетил-КоА, который далее идет в ЦТК с образованием АТФ
В)(8*12)+(7*5) = 131 АТФ
36
А) Нервная ткань – молекулы жирных кислот гидрофобны и не проходят через гематоэнцефалицеский барьер
Б) Мобилизация жиров, бета-окисление, образование кетоновых тел и их окисление В) (№31)
37
А) Глюкоза из гликогена, ее анаэробный гликолиз с образованием лактата
Б)
В) Аэробный гликолиз
Г) Бета-окисление жиров
38
А)
Б) Анализ крови на уровень сахара в крови
В) Голодание, сахарный диабет
Г) Возможность возникновения кетоацидоза, что может привести к грубым нарушениям работы организма
39
А)
Возникновение кетоацидоза, смещение pH крови, нарущение работы ферментов и, как следствие, организма
Б) Анаэробный гликолиз ( №37 Б)
Связано это с тем, что кетоновые тела легко диссоциируют, тем самым образуется повышенное содержание ионов водорода повышается содержание NADH+H и лактатдегидрогеназная реакция смещается в сторону образования лактата
В)
- диссоциация кетоновых тел
40
А) Бета-окисление жиров
Б)
В) Жирные кислоты попадали в мышечную ткань, но так как не попадали в метохондрии, где могли бы утилизироваться с образованием АТФ, то накапливались в виде вакуолей. А попасть они могут только при исправной работе карнитинацилтрансферазы I
41
А) Бета-окисление жиров
Б) Регуляция данного метаболического пути осуществляется через карнитинацилтрансферазу, активность которой ингибируется при повышении концентрации малонил-КоА, который является матеболитом реакции, катализируемой ацетил-КоА-карбоксилазой, которая имеет место быть только при синтезе жиров, соответственно в абсорбтивный период при повышенном содержании инсулина в сравнее с глюкагоном/адреналином (повышенный инсулин/глюкагоновый индекс)
В) Снизится, так как для бета-акисления необходимы реакции дегидрирования с последующей работой ЦПЭ, которая необходим кислород. При гипоксии кислорода хватать не будет, что приведет к накоплению NADH+H и снизится скорость бета-окисления
45
А), Б)
В)
Г) Кетоацидоз приведет к снижению pH крови, что скажется на активности ферментов и работе всего организма. Так же будет образовываться ацетон, который не может использоваться в качестве источника энергии.
46
А)
Б) Ацетил-КоА, продукт бета-окисления жирных кислоты
В) 27 АТФ (окисление бета-гидроксибутирата)
53
А)
Б) Простогландинов
В) PGI1, PGE2, PGD2 – препятствуют тромбообразованию
Г)
54
А
Б) Их синтез увеличивается. Эффекты – PGE – расширение сосудов, расслабление гладкой мускулатуры; PGI – расширяет сосуды уменьшает агрегацию тромбоцитов; PGF – сужает сосуды и бронзи
62
А) 27
Б) Гликолиз с образованием пирувата, затем образование ацетил-КоА и использование ацетил-КоА для образования холестерола
В) 27
67
А) Первичные желчные кислоты
Б) Под воздействием ферментво бактерий в желчных кислотах отщепляются сначала глицин/таурин, а затем 7-альфа-гидроксильная группа. Так образуются вторичные желчные кислоты: литохолевая и дезоксихолевая кислоты, которые всасываются в подвздошной кишке и по воротной вене попадают в печень
В) Для того, чтобы не было избыточно удаления желчных кислот и холестерола из организма. (?)
70
А)
Б) индуцирует синтез желчных кислот – холестерол
Так же необходимо для протекания реакций – NADPH и кислород
Желчные кислоты – ингибируют образование
Регуляторный фермент – 7-альфа-гидроксилаза
72
А)
Б)
73
А)ЛПОНП – холестерол, ТАГ, фосфолипиды, апоB100 ( если зрелые, то еще и апоЕ и апоеС-II)
Б)
В) В ЛПОНП содержится много ТАГ, который под действием ЛП-липазы гидролизуется до глицероли и жирных кислот, которые идут в ткани организма. Постепенно они превращаются в ЛППП, ЛПНП. ЛПВП могут передавать холестерол на ЛПНП, который затем захватывается печенью, пополняя депо холестерола
Г) ЛПОНП – транспорт липидов к переферическим тканям
ЛППП – промежуточная форма между ЛПОНП и ЛПНП
ЛПНП – транспорт холестерола в ткани
74
А) 200 мг/дл, 5,2 ммоль/л
Б) ЛПОНП – транспорт липидов к переферическим тканям
ЛППП – промежуточная форма между ЛПОНП и ЛПНП
ЛПНП – транспорт холестерола в ткани
ЛПВП – удаление избытка холестерола из тканей
В)
У первого пацента К > 3,5, занчит у него есть риск развития атеросклероза
У второго K < 3,5, значит у него этого риска нет
75
А), Б)
В)
Холестерол этерифицируется, в результате чего его гидрофобные частицы погружаются вглубь ЛПВП
Г) Норма – 3,5
Формула: КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП
77
А) Холестерол образуется из Ацетил-КоА, который является матаболитом обмена углеводов и АК
Б) смотри №62. Субстрат – Ацетил-Коа из обмена углеводов и АК
В) смотри №75 и 73
Г) Норма – 200 мг/дл, 5,5 ммоль/л
Риск развития атеросклероза высокий. Обусловлено потреблением пищи с высоким содержанием белка и углеводов, что приводит к образованию ацетил-КоА, являющегося субстратом для синтеза холестерола