
- •Билет 1.
- •Жировая дистрофия печени
- •Амилоидоз почки
- •Стенозирующий атеросклероз венечной артерии
- •Билет 3.
- •Билет 4.
- •Билет 5.
- •2.Морфилогические формы эндокардитов:
- •Билет 6.
- •1Рис: Казеозный некроз с инкапсуляцией.
- •Билет 7.
- •Билет 8.
- •Билет 9.
- •Тромбоз вен
- •Билет 10.
- •Билет 11.
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •2) Стадии фибринозного воспаления по глубине процесса в тканях
- •2)Описать макропрепарат почки при нем
- •2)Что такое гломерулонефрит
- •Билет 16.
- •Билет 17.
- •2. Ее патогенез
- •Билет 18.
- •Билет 19.
- •Билет 20.
- •1) Папиллома – доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.
- •Билет 21.
- •Билет 22. (Не совпадает почему-то со списком препоратов)
- •Билет 23.
- •1. Тип воспаления
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет 26.
Стенозирующий атеросклероз венечной артерии
Общий патологический процесс: дистрофия - Локализация: венечная артерия - Микроскопическая картина: на микропрепарате определяется полый оболочечный слоистый орган, состоящий из трёх слоёв – сосуд (коронарная артерия). Наблюдается очаговое утолщение интимы сосуда, суживающее просвет артерии. В интиме определяются отложения холестерина, а также атероматозный детрит (крупное липидное «ядро»), ближе к просвету – разрастание плотной соединительной ткани, которая отграничивает просвет от атероматозного детрита. - Вывод: стенозирующий атеросклероз венечной артерии
- атеросклероз- – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов (холестерина и его эфиров, ЛП) и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Стадии:
Долипидная: очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) гликокаликса эндотелия (отвечает за клеточные взаимодействия) → повышение проницаемости интимы для β-ЛП, которые её пропитывают, но большая часть из них разрушается ферментами → нет видимых морфологических изменений.
2. Липоидоз: характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами (ферментные системы не справляются)
3. Липосклероз: некоторые макрофаги (ксантомные клетки) разрушаются, высвобождая высшие жирные кислоты и активаторы фибробластов → происходит пролиферация фибробластов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.
4. Атероматоз: липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются (некроз от токсического воздействия холестерина и его эфиров)
5. Атеросклероз: организация некротизированных масс или очагов некроза.
6. Изъязвление (стадия атероматоз ной язвы): покрышка бляшки по мере гибели составляющих её волокон истночается, и при спазме может разрывается → атероматозные массы выпадают в просвет сосуда.
Билет 3.
Бурое уплотнение легких
В препарате легкого окр. Г-Э видим, утолщенные и склерозрованные МАП (за счет разрастания соед. ткани), в просвете альвеол и МАП – очаговые скопления округлых крупных коричневых клеток (сидерофаги) (в цитоплазме кот. находятся пигментное в-во коричневого цвета - гемоседерин). Часть альвеол заполнена отечной жидкостью.
ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ
- Общий патологический процесс: воспаление - Орган: почка - Микроскопическая картина: на микропрепарате, окрашенном Гематоксилином и Эозином, определяется ткань почки (почечный клубочек). Обнаруживаются патологические изменения в ядрах (так называемые гематоксилиновые тельца), и разрушение ядер путём кариорексиса и кариолизиса. Характерным признаком является утолщение капиллярных мембран клубочков (могут быть гиалинизированными), принимающих вид «проволочных петель». Данные изменения очаговые. В канальцах почки клетки подвергаются дистрофическим изменениям. Цилиндры базофильны, строма характеризуется наличием инфильтратов (лимфоциты и плазмоциты). - Вывод: волчаночный нефрит