- •Билет 1.
- •Жировая дистрофия печени
- •Амилоидоз почки
- •Стенозирующий атеросклероз венечной артерии
- •Билет 3.
- •Билет 4.
- •Билет 5.
- •2.Морфилогические формы эндокардитов:
- •Билет 6.
- •1Рис: Казеозный некроз с инкапсуляцией.
- •Билет 7.
- •Билет 8.
- •Билет 9.
- •Тромбоз вен
- •Билет 10.
- •Билет 11.
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •2) Стадии фибринозного воспаления по глубине процесса в тканях
- •2)Описать макропрепарат почки при нем
- •2)Что такое гломерулонефрит
- •Билет 16.
- •Билет 17.
- •2. Ее патогенез
- •Билет 18.
- •Билет 19.
- •Билет 20.
- •1) Папиллома – доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.
- •Билет 21.
- •Билет 22. (Не совпадает почему-то со списком препоратов)
- •Билет 23.
- •1. Тип воспаления
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет 26.
Билет 25.
Печень при лимфолейкозе
1. Лейкоз (лейкемия) – системное (с первого момента склонны к диссеминации) прогрессирующее разрастание незрелой опухолевой кроветворной ткани в органах кроветворения и вне их
2. чем отличается миелоедный от лимфоидного
Интересной особенностью является отличие локализации лейкемических инфильтратов в печени в зависимости от гистогенеза лейкоза:
-при лимфоидном лейкозе лейкемические инфильтраты располагаются только между дольками (по ходу разветвлений глиссоновой капсулы – в портальных трактах); клетки иифильтратов мономорфные, в них мало цитоплазмы, ядра с компактным хроматином
-при миелоидном лейкозе лейкемические инфильтраты располагаются и внутри долек, и между дольками; клетки инфильтратов полиморфные, ядра их светлые, глыбки хроматина располагается рыхло, в клетках видна цитоплазма
В препарате печени окр. Г-Э. видим очаговое скопление мелких полиморфных клеток с крупными гиперхромными ядрами (ЛФЦ разной степ дифференцировки) вокруг триад/ в портальных трактах, дистрофические изменения гепатоцитов – это лимфатический инфильтрат при лейкозе.
Геморагическая пневмония при вирусном гриппе
ГРИПП – острая высокозаразная вирусная инфекция, вызываемая несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к мерцательному эпителию и эндотелию сосудов.
По степени тяжести и локализации изменений различают следующие формы гриппа:
1. Легкая форма гриппа – поражается эпителий верхних дыхательных путей (слизистая носа, носоглотки, гортань): серозный, катаральный, десквамативный, реже катарально-геморрагический назофарингит, ринит, риноларингит, риноларингит. Заканчивается выздоровлением.
2. Средней тяжести: кроме верхних дыхательных путей поражаются трахея, бронхи: серозно-геморрагический, катарально-геморрагический, фибринозный ларинготрахеобронхит, иногда с очагами некроза слизистой оболочки (некротический трахеит). Выздоровление наступает через 3-4 недели.
3. Тяжелая форма – 2 варианта:
- токсическая форма гриппа (гриппозный токсикоз): характеризуется слабо выраженными изменениями в дыхательных путях и лёгких (катарально-геморрагическое, серозно-геморрагическое воспаление) и резкой интоксикацией и вазопатитическим действием: тяжёлые дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах, геморрагический токсический отёк лёгких, геморрагический синдром.
- грипп с преимущественным поражением дыхательных путей (легочными осложнениями): резкое цитопатическое действие, общие изменения выражены слабо. В воротах инфекции возникают тяжелые изменения (некротически-геморрагический трахеобронхит), что создает предпосылки для присоединения вторичной инфекции и развития гнойно-некротического трахеобронхита, и в дальнейшем фибринозно-гнойного воспаления. Вследствие этого возможны следующие легочные осложнения: вовлечение в воспалительный процесс всех слоев бронха – панбронхит, развитие метаплазии эпителия, переход воспаления на окружающую ткань и развитие гриппозной пневмонии.
В ткани легкого инфильтрация стенок бронхов (панбронхит), большинство альвеол и МАП заполнены скоплением ЭЦ, НПМЯЛ, фибрином (фибринозно-гнойным экссудатом). Резкое полнокровие расширенных сосудов МАП.