Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции 4 семестр / 18. Нормальная физиология_Лекция_ЭКГ_Регуляция работы сердца

.pdf
Скачиваний:
37
Добавлен:
02.12.2021
Размер:
648.53 Кб
Скачать

А) Изменение ЧСС.

Причины изменения частоты генерируемых импульсов:

1.Смена водителя ритма в СА-узле.

2.Изменение свойств мембраны водителя ритма:

изменение скорости медленной диастолической

деполяризации клеток водителя ритма (СМДД),

изменение потенциала покоя клеток водителя

ритма,

изменение КУМП .

Смена водителя ритма в СА-узле Клетки отдельных групп СА-узла имеют разную

способность к автоматии. Клетки, работающие с большей частотой, подавляют остальные (см.

предыдущую лекцию).

Профессор Берг М.Д.

Изменение скорости медленной диастолической деполяризации клеток водителя ритма

При увеличении скорости медленной дастолической деполяризации быстрее достигается КУМП и возникает ПД, ЧСС возрастает.

При снижении СМДД время достижения КУМП увеличивается и ПД возникает позже, ЧСС снижается. Основная причина – свойства f-каналов.

Изменение потенциала покоя клеток водителя ритма

При увеличении ПП (с -60 до -70 мв) при той же СМДД критический уровень будет достигнут позже, значит ЧСС снизится.

При снижении ПП – КУМП будет достигнут раньше, ЧСС увеличится.

Профессор Берг М.Д.

Изменение критического уровня мембранного потенциала

При неизменной величине СМДД и ПП сдвиг КУМП в сторону 0 (увеличение порога деполяризации мембраны, т.е. чувствительности мембраны) увеличит время достижения КУМП и снизит ЧСС. Противоположный сдвиг КУМП увеличит ЧСС (все схемы этих процессов приведены в предыдущей лекции).

Профессор Берг М.Д.

Интраорганные механизмы регуляции

Приспосабливают работу насоса (силу сокращения - СО, и МОК) к меняющимся условиям в системе кровообращения:

к изменениям венозной емкости и значит притока крови к сердцу,

к изменению сопротивления в артериальной системе, т.е. к условиям выброса крови в аорту,

к изменению частоты работы водителя ритма,

к изменению притока в правый или левый насосы сердца.

Эти механизмы исследованы экспериментально и получили название законов сердца.

Профессор Берг М.Д.

1.Закон Франка-Старлинга (гетерометрическая саморегуляция).

2.Закон Анрепа-Хилла (гомеометрическая саморегуляция).

3.Закон Боудича (гомеометрическая саморегуляция).

4.Закон гемодинамического равенства объемов правого и левого отделов сердца.

Благодаря этим механизмам изменяется сила сокращений сердца, как изолированного, так и интактного (т.е. в организме), при изменении:

притока,

оттока,

ЧСС.

Являются механизмами саморегуляции сердца на органном уровне.

Профессор Берг М.Д.

Закон Франка-Старлинга (гетерометрическая саморегуляция)

Гетеро – разный, метрус – длина, т.е. сила сокращений миокарда желудочков зависит от исходной длины мышечных волокон миокарда.

Длина волокон (растяжение миокарда) зависит от притока крови к сердцу, т.е. от изменений венозной емкости и величины венозного давления.

Профессор Берг М.Д.

Закон Франка-Старлинга работает как на изолированных полосках миокарда, так и на сердце в целом:

Сила

сокращения (инотропный эффект)

Растяжение изолированной

мышцы грузом Профессор Берг М.Д.

СО

С

И

С

Т

О

Л

И

Ч

Е

С

К

И

Й

О

Б

Ъ

Е

М

Закон Франка-Старлинга

инотропный

эффект

Венозный приток, венозное давление, конечно-диастолический объем желудочка

Профессор Берг М.Д.

При увеличении венозного притока, венозного давления, конечно-диастолического объема желудочков увеличивается растяжение миокарда желудочков и, как следствие, систолический объем. Молекулярный механизм эффекта Франка-Старлинга связан с тем, что при растяжении миокарда создаются лучшие условия для последующего увеличения площади контакта актина и миозина, что и увеличивает силу сокращения.

Профессор Берг М.Д.

Молекулярный механизм эффекта Франка-Старлинга

Площадь для контакта при сокращении

актин

исходно

миозин

растяжение

Z-линия

Z-линия

Профессор Берг М.Д.

Соседние файлы в папке Лекции 4 семестр