Сепсис-задачи
.pdf
СЕПСИС
Задача No 1
Больной К., 47 лет, с 17 лет страдает ревматизмом с формированием ревматического порока митрального клапана. Неактивная стадия течения ревматизма. Неделю назад появилась лихорадка до 38С, слабость, одышка, отеки нижних конечностей, потливость, затем желтушность кожных покровов и геморрагический синдром, протеинурия.
1.С каким заболеванием надо дифференцировать ревматическую атаку у больного?
Острый вторичный септический эндокардит на фоне ревматического порока митрального клапана.
2.Какая клинико-морфологическая форма этого заболевания? Септический ( бактериальный ) эндокардит
3.Назовите локализацию и морфологию первичного аффекта при этой форме заболевания.
Септический очагстворки митрального клапана сердца.
Створка клапана частично некротизированна, в поверхностных отделах изъязвлена . В участках изъявления видны массивные тромботические наложения , содержащие колонии микробов. В основании клапана отличается диффузная инфильтрация ПЯЛ с формированием микроабсцессов.
Наиболее частые возбудители: белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки.
4. Чем объясняются геморрагический синдром и симптомы поражения почек?
Геморрагический синдром связан с циркулирующими токсическими иммунными комплексами, которые вызывают генерализованный альтернативно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края – пятна ЛукинаЛибмана – диагностический признак).
С этими же иммунными комплексами связано поражение почек, а именно возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. + к этому возможны артриты той же этиологии.
Задача No 2
У женщины М., 24 лет, после криминального аборта поднялась температура до 40, отмечено затемнение сознания, наличие на коже точечных кровоизлияний, увеличилась селезенка, появилась аритмия, наступила смерть.
1.Каким заболеванием страдает больная? Хирургический/маточный, вторичный(?) сепсис
2.Какая это клинико-морфологическая форма сепсиса? Септицемия.
3.Опишите изменения во входных воротах (макро,микроскопически) Септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются)
4.Какие процессы можно обнаружить в паренхиматозных органах? Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной ткани, кроветворной ткани, В селезенке и лимфатических узла пролиферация лимфоидных и ретикулярных клеток, скопления зрелы и незрелы форм клеток гемопоэза. В КМ усиленное кроветворение с образованием юны форм гемопоэза. В парениматозных органа - сердце, печени, почка - межуточное воспаление. Строма органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами.
5.Какие морфологические изменения лежат в основе точечных кровоизлияний в коже?
Это связывают с повышением сосудисто-тканевой проницаемости, развитием фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов.
6.Назовите изменения в селезенке.
В связи с гиперплазией лимфоидной и кроветворной тканей резко увеличивается селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезёнка).
На микропрепарате ткань селезенки с признаками миелоидной гиперплазии, в сосудах видны септические эмболы, флебит трабекулярных вен, лейкоцитарная инфильтрация красной пульпы, иногда с микробной флорой.
Задача No 3
Больной Е., 30 лет, некоторое время назад перенес назофарингит. Внезапно поднялась температура до 41оС, появилась сыпь, желтуха, одышка, аритмия, менингеальные симптомы, затуманенность сознания, затем резко упало давление, больной умер. Из крови высеян менингококк. На секции обнаружены большие кровоизлияния в мозговом слое надпочечников, увеличенная селезенка, дряблые, желтоватые паренхиматозные органы.
1. Каким заболеванием страдает больной?
Менингококкемия (молниеносная форма, с синдромом УотерхаусаФридериксена)
2.Какая это клинико-морфологическая форма? Септицемия.
3.Какие морфологические изменения лежат в основе кровоизлияний?
Эндотоксин — он является сильнейшим сосудистым ядом и высвобождается в большом количестве при гибели возбудителя. Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы (бактериальный шок)
4.Назовите изменения в паренхиматозных органах.
В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности – синдром УотерхаусаФридериксена. В почках – некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз).
Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек ГМ резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина.
Процесс может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. При большом кол-ве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
5. Назовите и опишите изменения в селезенке.
Септическая селезенка – увеличенная, дряблая селезенка, на разрезе которой можно получить обильный соскоб пульпы; морфологический признак сепсиса, обусловленный гиперплазией лимфоидной ткани, полнокровием синусов и скоплением в них лейкоцитов. На микропрепарате ткань селезенки с признаками миелоидной гиперплазии, в сосудах видны септические эмболы, флебит трабекулярных вен, лейкоцитарная инфильтрация красной пульпы, иногда с микробной флорой.
Задача No 4
После секции трупа женщины В., 35 лет, поставлен диагноз септикопиемия: фибринозно-гнойный эндометрит, очагово-сливная пневмония в VI-X сегментах обоих легких, эмболический гнойный нефрит, септическая гиперплазия селезенки, дистрофия паренхиматозных органов.
1.Какой это вид сепсиса в зависимости от входных ворот? Гинекологический(маточный)
2.Опишите изменения в области входных ворот.
Макропрепарат: Септический эндометрит
Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции. Эндометрий неравномерной толщины, грязно-серого цвета, с участками кровоизлияний . Вены миометрия обтурированны тромбами.
3.Назовите компоненты септического очага.
Септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом , причем ткань лимфатического узла подвергается гнойному расплавления.
+ в области очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит (источник тромбобактериальной эмболии)
4. Дайте микроскопическую характеристику эмболическому гнойному нефриту. Каковы особенности заживления гнойных очагов при данной форме сепсиса?
Микропрепарат: Эмболический гнойный нефрит
В ткани почки видны множественные абсцессы , в центрах которых видны скопления микробов в просвете сосуда, окруженные массивными очаговыми скоплениями ПЯЛ с лизисом ткани почки(гистолиз). Вокруг абсцессов видны полнокровные сосуды и отек стромы.
Эмбол-бактериальная эмболия(метастазирование гноя) Характер воспаления почечной ткани вокруг склероз и Атрофия почечной ткани Изменения по переферии- пери-и паранефрит
5. Назовите возможные причины смерти в данном случае. Полиорганная недостаточность, кахексия
Задача No 5
Больной Б., 48 лет, длительное время страдал гнойным отитом. При очередном обострении у него появились признаки общей интоксикации, поднялась температура до 39-40о, появилась слабость, озноб, головная боль, желтушность кожных покровов. В крови СОЭ 25 мм/час, Л – 15000, высеян стафилококк. На фоне антибактериальной терапии появились гнойниковые высыпания на коже. Больной умер.
1.Какой это вид сепсиса в зависимости от локализации септического очага?
Отогенный
2.Какая это клинико-морфологическая форма сепсиса? Септикопиемия
3.Назовите механизм возникновения гнойничков на коже. Вследствие бактериальной эмболии возникают фокусы гнойного воспаления – абсцессы (подкожная клетчатка).
4.Назовите органы, где возможны подобные изменения. Первые метастатические гнойники появляются в легких, затем в
печени, почках, костном мозге, в синовиальных оболочках, клапанах сердца.
5.Опишите макроскопические изменения селезенки.
На микропрепарате ткань селезенки с признаками миелоидной гиперплазии, в сосудах видны септические эмболы, флебит трабекулярных вен, лейкоцитарная инфильтрация красной пульпы (септический лейкоцитоз селезенки), иногда с микробной флорой.
Задача No 6
На секции тела умершей Н., 33 лет, обнаружено следующее: увеличенная матка, полость ее расширена, эндометрий рыхлый, серовато-красный, в полости мутное гноевидное содержимое, окрашенное кровью; очаговосливная пневмония, в почках – мелкие гнойнички; на коже единичные, мелкие гнойнички, желтушность кожи, увеличение селезенки, на разрезе пульпа дает обильный соскоб.
1.Каким заболеванием страдал больной? Маточный сепсис.
2.Какая это клинико-морфологическая форма заболевания? Септикопиемия.
3.Какие изменения в каком органе можно считать входными воротами?
Увеличенная матка, полость ее расширена, эндометрий рыхлый, серовато-красный, в полости мутное гноевидное содержимое
4.Механизм проявления изменений в других органах.
В области септического очага обнаруживается гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии.
5. Назовите изменения в селезенке и объясните механизм их развития.
Септическая селезенка – увеличенная, дряблая селезенка, на разрезе которой можно получить обильный соскоб пульпы; морфологический признак сепсиса, обусловленный гиперплазией
лимфоидной ткани, полнокровием синусов и скоплением в них лейкоцитов. На микропрепарате ткань селезенки с признаками миелоидной гиперплазии, в сосудах видны септические эмболы, флебит трабекулярных вен, лейкоцитарная инфильтрация красной пульпы, иногда с микробной флорой.
Задача No 7
У больного О., 35 лет, (ранее практически здорового человека) диагностирован подострый инфекционный эндокардит. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, макрогематурия и протеинурия.
1.Какой это вид септического эндокардита по происхождению? Первичный септический эндокардит.
2.Синоним этого заболевания (эпоним).
Болезнь Черногубова.
3.Назовите морфологические изменения, лежащие в основе геморрагического синдрома?
Плазморрагия и фибриноидный некроз стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и параваскулиты. Воспалительные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома.
4.Что лежит в основе почечной патологии?
В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит в связи с циркулирующими токсическими иммунными комплексами.
5. С чем связано появление тромбоэмболического синдрома? Это связано с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще всего они возникают в селезенке, почках, головном мозге.
Задача No 8
Больной К., 40 лет, алкоголик, в течение 3 лет страдает хроническими абсцессами легкого с эмпиемой плевры, развившимися после крупозной пневмонии. Терапевтическое и хирургическое лечение без эффекта. В настоящее время лихорадка, истощение, признаки интоксикации, нефротический синдром, из крови высеян пневмококк. Больной скончался.
1.Назовите заболевание и его клинико-морфологическую форму. Хрониосепсис.
2.Назовите особенности септического очага и его макро- и микроскопическая характеристика.
Макро – полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро - стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.
3.С каким процессом связано развитие нефротического синдрома? Хроническая интоксикация приводит к истощению (гнойнорезорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органа.
4.Перечислите изменения внутренних органов, которые можно обнаружить на вскрытии (почки, селезенка, сердце, печень).
В органах развивается бурая атрофия:
- Селезенка маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза.
- Почки: в одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы - склерозированы и гиалинизированы (ОПИСАНИЕ АТРОФИИ).
- Бурая атрофия миокарда: размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряножелтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе.
- Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-
коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печёночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).