Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции УГМУ / Нарушения микроциркуляции.pptx
Скачиваний:
51
Добавлен:
19.11.2021
Размер:
10.17 Mб
Скачать

По этиологии и патогенезу артериальной гиперемии выделяют:

Ангионевротическое (при нарушении иннервации).

Коллатеральное (при затруднении оттока крови по магистральным сосудам).

Постишемическое (после устранения действия, вызванного сдавлением артерий

Вакатное – обусловлено снижением барометрического давления.

Воспалительное – как одно из признаков воспаления.

При артериовенозном шунте.

Нейрогенный

Нейротонический

механизм

Преобладание эффектов PS нервных влияний на стенки сосудов над S

Активизация

парасимпатических эффекторных влияний и уровня ацетилхолина в нейромыщечных синапсах стенок сосудов

нейропаралитический

механизм

Снижение или отсутствие симпатических нервных влияний на стенки артерий

При длительном действии повреждающие действие

Истощаются запасы катехоламинов

Гуморальны

й

Увеличение в тканях уровня

биологически активных веществ с сосудо- расширяющим действием (аденозин, NO,просто-гландины Е, кинины)

Понижение

чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов и прекапилляров к вазоконстрикторам

Артериальная гиперемия

Основные признаки артериальной гиперемии:

Основные признаки артериальной гиперемии: I. Макро:

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии

Увеличении температуры участка органа или ткани.

Покраснение участка, органа или ткани.

Увеличение объема и тургора органа или ткани.

II. Микро:

Увеличение скорости тока крови.

Увеличение числа и диаметра артериол и капилляров.

Сужение осевого цилиндра, расширение плазматического тока.

Увеличение интенсивности обменных процессов.

ИНСУЛЬТ

Макропрепарат головного мозга. Обширный геморрагический инсульт, возникший в результате кровоизлияния в мозг на фоне гипертонического криза, во время

которого произошел разрыв крупного кровеносного сосуда. Массивная деструкция мозговой ткани.

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органов, тканей или их частей, возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам.

Этиология венозной гиперемии

1.Обтурационное - обусловлено закрытием вены – тромбом, эмболом, воспалительным процессом (отеком).

2.Компрессионное - сдавление вены из вне жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью.

3.Коллатеральное - формируется при затруднение оттока крови по магистральным сосудах при портальной гипертензии и происходит сброс крови по порто-ковальным анастомозам с развитием венозного полнокровия вен пищевода и передней брюшной стенки.

Механизмы венозной гиперемии

повышение сосудистой проницаемости и увеличение фильтрации

вторичное

повышение

сосудистой

проницаемости

переполнение кровью и повышение давления в венулах и капиллярах

замедление кровотока

повышение артерио- ацидоз венозной разницы по

О2

нарушение трофики тканей

ОТЁК

Признаки венозной гиперемии:

Макро:

Увеличение числа и диаметра венозных

сосудов в районе гиперемии.Цианоз тканей и органов.

Снижение температуры тканей и органов.Отек тканей и органов.

МикроУвеличение диаметра капилляров, венул.

Замедление оттока венозной крови.

Значительное расширение диаметра (осевого

цилиндра) и исчезновения полостного плазматического тока в венулах и в венах среднего наполнения.

«Маятникообразное» движение крови в

венулах и венах «туда – обратно».

Трофические язвы в результате хронической венозной недостаточности

Мускатная печень - вследствие хронической венозной гиперемии

Ишемией - (местное малокровие) называется состояние, характеризующееся уменьшением кровенаполнения органов, тканей или их частей.

Виды ишемии

Ангиоспастическая ишемия - обусловлена спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, апендикулярная колика, адреналин). Имеет большое значение поступления в кровь вазопрессорных агентов, всегда острое по течению.

Обтурационная ишемия. Из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом.

Компрессионная ишемия. Возникает при остром или хроническом сдавлении сосуда из вне: жгут, отек, опухоль.

Перераспределительная ишемия. Формируется при оттоке крови в соседние ранние ишемизированные органы и ткани, после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухолью и при ортостатическом коллапсе.