Литература / Внутренние болезни том 2

соблюдать диету (энергетическая ценность ее может быть увеличена) и выполнять физические упражнения, так как в противном случае масса тела вновь повышается. Критерий эффективного лечения ожирения - сохранение достигнутой массы тела или ее прибавка менее чем на 3 кг в течение 2 лет и устойчивое снижение окружности талии, по крайней мере, на 4 см.

Низкая эффективность немедикаментозного лечения ожирения, в том числе диетотерапии, связана, прежде всего, со сниженной приверженностью пациентов к этим методам. Кроме того, эффекты от использования этих методов проявляются только при их длительном применении и обычно оказываются меньше по сравнению с ожидаемыми самими больными результатами.

Медикаментозное лечение

ЛС, используемые для лечения ожирения, подразделяют на 2 основные группы:

•препараты, подавляющие аппетит и/или усиливающие чувство насыщения (аноректики);

•средства, уменьшающие абсорбцию питательных веществ в кишечнике.

Эти препараты применяют одновременно с низкокалорийной диетой и достаточной физической активностью. Большинство ЛС оказывают существенное влияние на массу тела только при продолжительном приеме.

Лекарственные средства, подавляющие аппетит. Действие аноректических ЛС основано на увеличении времени действия угнетающих аппетит нейротрансмиттеров в ЦНС.

•Препараты, влияющие на норадренергические механизмы, разрешены к использованию в большинстве стран в виде коротких (≤12 нед) курсов. Снижение массы тела при их приеме составляет от 2 до 10 кг. К побочным эффектам этих ЛС относят бессонницу, сухость слизистых оболочек, запор, тахикардию и повышение АД. При длительном применении возможно развитие привыкания и зависимости (особенно у амфетаминов, в настоящее время не рекомендуемых для лечения ожирения). Один из представителей этого класса препаратов, фенилпропаноламин, в США был изъят из продажи в связи с установленным ростом частоты геморрагического инсульта на фоне его приема у женщин. Описаны нежелательные лекарственные взаимодействия с ингибиторами моноаминоксидазы, трициклическими антидепрессантами и алкоголем. В связи с сомнительной безопасностью норадренергические агенты не относят к числу препаратов первого ряда в лечении ожирения.

•Препараты, усиливающие высвобождение серотонина или блокирующие его нейрональный захват, в настоящее время не используют для лечения ожирения. Представители этого класса применялись в конце 70-х гг. XX в., однако уже спустя первые 5 лет после начала их назначения стали появляться данные об увеличении частоты клапанных пороков сердца и первичной легочной гипертензии, развивавшихся на фоне их приема.

•Препараты с комбинированным действием (ингибиторы обратного нейронального захвата норадреналина и серотонина) не усиливают высвобождение серотонина, в связи с чем не считаются опасными с точки зрения развития поражений легочнососудистого русла и клапанного аппарата сердца. Сибутрамин - представитель этой группы, разрешенный для длительного применения. Уже в течение первых 6 мес приема сибутрамина возникает снижение массы тела на 5-8%. Препарат назначают в дозе 5-15 мг/сут. Самые частые

побочные эффекты, обусловливающие уменьшение дозы или отмену препарата у 5% пациентов, - АГ и тахикардия. Комбинация сибутрамина с любыми другими препаратами, действующими на ЦНС (в том числе седативными средствами и антидепрессантами), нежелательна. Препарат противопоказан при ХПН, хронических заболеваниях печени с синдромом печеночно-клеточной недостаточности, закрытоугольной форме глаукомы, тяжелой ИБС, АГ, ХСН, а также лицам, ранее злоупотреблявшим психоактивными веществами.

Препараты, уменьшающие абсорбцию питательных веществ в кишечнике. К этой группе ЛС относят селективный блокатор желудочной и панкреатической липазы - орлистат. Орлистат препятствует гидролизу пищевых жиров (триглицеридов) на свободные жирные кислоты и моноацилглицерол в просвете кишки, тем самым снижая их всасывание. Сам препарат практически не всасывается и в связи с этим не оказывает системного действия. Орлистат целесообразно принимать длительно. В течение первого года масса тела уменьшается в среднем на 9%. ЛС уменьшает выраженность прибавки массы тела после окончания терапии. Продемонстрировано благоприятное влияние орлистата на дислипидемию, АД и инсулинорезистентность. Из побочных эффектов отмечают стеаторею и диарею. Их выраженность может быть снижена при исключении из пищевого рациона животных жиров. Кроме того, у пациентов, склонных к гиповитаминозам, орлистат может провоцировать дефицит витамина D, компенсируемый назначением витаминных препаратов.

В настоящее время результаты экспериментальных и клинических исследований обосновали использование для лечения ожирения нового класса препаратов - блокаторов GB1-эндоканнабиоидных рецепторов (стимуляция их сопровождается активацией пищевого поведения и адипогенеза). Вместе с тем пока остается противоречивым влияние этих препаратов, в частности римонабанта, на долгосрочный прогноз больных.

Эффективность и безопасность прочих средств, используемых для лечения ожирения, в том числе травяных сборов, в состав которых входят растения, содержащие аналоги эфедрина, в контролируемых клинических исследованиях не изучались, в связи с чем рекомендовать их для применения в клинической практике не следует.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Продолжают изучать агонисты β3-адренорецепторов жировой ткани в лечении ожирения. При назначении этих препаратов значительно возрастает интенсивность процессов липолиза. Показано, что агонисты

β3-адренорецепторов не оказывают существенного влияния на АД, показатели углеводного и липидного обмена, однако могут вызывать тремор.

Больных ожирением следует настойчиво предостерегать от применения средств нетрадиционной медицины, в том числе восточной: как правило, они не приводят к желаемому снижению массы тела, но обусловливают развитие опасных для жизни нежелательных явлений.

В целом ожирение остается одной из актуальных проблем современной медицины. Эффективность существующих ЛС, предназначенных для снижения массы тела, ограничена. Тем не менее уже в ближайшие годы можно ожидать расширения спектра препаратов, которые могут быть использованы для лечения ожирения.

Хирургическое лечение

Продолжают развиваться хирургические методы лечения ожирения, заключающиеся в удалении (или изоляции) части тонкой кишки в целях уменьшения абсорбции питательных веществ и ускорения пассажа пищи по кишечнику. Также применяют вертикальную гастропластику с формированием так называемого малого желудка. В результате подобных операций пациенты теряют до 20-30 кг, однако отдаленные последствия их остаются неясными. Известно, что после подобных хирургических вмешательств существенно изменяется секреция желудочно-кишечных гормонов, что сопровождается развитием выраженного синдрома недостаточного питания и нередко инвалидизацией больных. В связи с этим показания к хирургическим методам лечения ожирения в настоящее время ограничены показателем индекса массы тела, превышающим нормальный более чем в 2 раза, и резистентностью ко всем другим видам лечения. Хирургические вмешательства проводят, как правило, только у молодых пациентов, социально адаптированных и не страдающих психическими заболеваниями.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Ожирение значительно увеличивает риск опасных для жизни осложнений. У лиц с индексом массы тела более 30 кг/м2 наблюдают достоверное увеличение общей, но особенно сердечно-сосудистой смертности (в 1,5-2 раза) по сравнению с людьми с нормальной массой тела. Ожирение повышает риск осложнений во время беременности, нарушений

менструального цикла, гирсутизма, депрессии и, возможно, других состояний (например, обсуждается роль ожирения в развитии бронхиальной астмы). Для оценки риска осложнений определяют индекс массы тела и окружность талии. Кроме того, следует учитывать наличие сопут-

ствующих заболеваний и других факторов риска. Сочетание нескольких факторов риска (например, курения и сахарного диабета 2-го типа) значительно повышает риск осложнений даже при умеренно выраженном ожирении. С точки зрения прогноза более неблагоприятным считают висцеральное ожирение.

Ниже перечислены заболевания, развитию которых способствует ожирение.

•В эпидемиологических исследованиях продемонстрирована положительная корреляция между избыточной массой тела и АГ. Полагают, что в основе связи между ожирением и АГ лежат избыточная задержка ионов натрия, гиперактивация симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой систем, а также инсулинорезистентность. Частота АГ у мужчин и женщин с индексом массы тела более 30 кг/м2 достигает 30-40%.

•Ожирение (особенно абдоминальное) - один из главных факторов риска (или причина) сахарного диабета 2-го типа. На каждую единицу индекса массы тела (при индексе массы тела >22 кг/м2) относительный риск развития сахарного диабета увеличивается примерно на 25%. Следует отметить, что параллельно увеличению частоты ожирения в популяции отмечают значительное увеличение заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа. Важную роль в развитии инсулинорезистентности и диабета 2-го типа играет сама жировая ткань, секретирующая ряд медиаторов, прямо способствующих развитию и поддерживающих инсулинорезистентность.

•Результаты многочисленных исследований в различных популяциях показали, что избыточная масса тела, ожирение и накопление висцерального жира сопровождаются повышением заболеваемости и смертности от ИБС. Увеличение риска нефатального инфаркта миокарда и смерти от ИБС отмечали как у мужчин, так и у женщин даже при умеренном увеличении индекса массы тела. В проспективных исследованиях доказано, что прибавка массы тела на 5-8 кг сопровождается увеличением риска инфаркта миокарда и смерти от ИБС на 25%. Связь между атеросклерозом коронарных артерий и ожирением в значительной мере опосредована факторами риска, с которыми часто сочетается избыточная масса тела (например, АГ и сахарным диабетом). Следует учитывать, что различные факторы риска обычно потенцируют действие друг друга, т.е. при наличии двух факторов суммарный риск может уве-

личиться не в 2, а в 4 раза и более. Большое значение в развитии атеросклероза придают нарушениям липидного спектра крови, особенно повышению концентрации ЛПНП. По данным эпидемиологических исследований, увеличение индекса массы тела с 20 до 30 кг/м2 сопровождается повышением уровня холестерина ЛПНП на 0,26-0,52 ммоль/л, что соответствует увеличению риска развития ИБС в течение 5-10 лет примерно на 10%. Кроме того, ожирение способствует повышению уровня триглицеридов и снижению ЛПВП. Все указанные изменения - доказанные факторы риска атеросклероза.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•Хроническая сердечная недостаточность часто осложняет выраженное ожирение и представляет собой основную причину смерти таких больных. По результатам Фремингемского исследования, увеличение индекса массы тела на единицу сопровождается ростом частоты ХСН на 5% у мужчин и на 7% у женщин. Наличие ожирения повышает вероятность развития клинически значимых нарушений сократимости миокарда в 2,12 раза у женщин и в 1,9 раза у мужчин. Причинами сердечной недостаточности у больных с избыточной массой тела могут быть АГ и ИБС, однако ожирение само вызывает структурные изменения сердца и нарушения его систолической и диастолической функций. В основе этих нарушений, по-видимому, лежат как первичные изменения миокарда, связанные с его жировой инфильтрацией, так и вторичные нарушения, возникающие в результате увеличения объема циркулирующей крови, сердечного выброса и активности нейрогуморальных систем.

•Как и в случае коронарного атеросклероза, важную роль в развитии инсульта у больных с избыточной массой тела играет АГ. Тем не менее результаты некоторых исследований свидетельствуют, что ожирение может быть независимым фактором риска цереброваскулярных нарушений. Следует отметить, что ожирение повышает риск ишемического, но не геморрагического инсульта.

•Увеличение массы тела сопровождается повышением риска образования камней в желчном пузыре в 2-2,5 раза.

•Ожирение значительно повышает риск развития остеоартрита, особенно у женщин. По данным исследования у близнецов

(женщин среднего возраста), увеличение массы тела на 1 кг сопровождается повышением риска развития остеоартрита коленных суставов на 9-13%.

•Ожирение, особенно выраженное, может привести к развитию синдрома ночного апноэ.

•В ряде исследований продемонстрирована связь между ожирением и раком толстой кишки, предстательной железы, почек, а также молочных желез и эндометрия. Следует отметить, что риск рака молочной железы при ожирении или увеличении массы тела повышается только после менопаузы. Вероятно, это объясняется тем, что жировая ткань продуцирует эстрогены, которые вызывают повышение риска развития рака молочной железы у женщин в период постменопаузы.

Глава 66. ОСТЕОПОРОЗ

Остеопороз - системное поражение скелета, характеризуемое одновременным уменьшением количества минеральных и органических составляющих костной ткани. При этом снижаются плотность и прочность костной ткани, но ее структура, а также форма и размер костей могут определенное время оставаться неизмененными.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Остеопороз - медико-социальная проблема, поскольку распространенность связанных с ним переломов костей, приводящих к инвалидизации и иногда к смерти, растет. Наибольшее значение имеют переломы шейки бедренной кости, позвонков, костей запястья, тазовых костей, проксимального отдела плечевой кости, костей голени. Основной причиной, определяющей рост частоты переломов, связанных с остеопорозом, в развитых странах служит увеличение числа людей пожилого и старческого возраста.

•Переломы шейки бедренной кости - наиболее серьезное осложнение остеопороза, всегда требующее длительной госпитализации и применения дорогостоящих методов лечения. Риск этого вида переломов увеличивается с возрастом, что связано не только с уменьшением прочности костной ткани, но и с большой распространенностью падений в пожилом возрасте (причина почти 90% переломов этой локализации). Ожидают, что к 2050 г. распространенность переломов проксимального отдела бедренной кости увеличится более чем в 4,5 раза по сравнению с 1990 г. Около 20% пациентов с переломом шейки бедренной кости погибают в течение первого года. Непосредственными причинами смерти служат инфекционные осложнения (особенно пневмонии) и тромбоэмболия легочной артерии.

•Частота переломов позвонков также продолжает расти, хотя истинная распространенность их в связи с возможностью длительного бессимптомного течения остается неизвестной. Как правило,

под наблюдение врача попадают не более 30% всех пациентов с переломами позвонков, обусловленными остеопорозом.

ЭТИОЛОГИЯ

Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами:

•особенностями питания;

•активностью некоторых гормонов, в частности эстрогенов;

•нарушениями фосфорно-кальциевого обмена.

Выделяют несколько групп причин вторичного остеопороза, возникающего при многих заболеваниях.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• Заболевания эндокринной системы:

- гипогонадизм:

о женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции яичников любого происхождения);

о мужской (первичный, вторичный);

- гипотиреоз;

- гиперпаратиреоз;

- дефицит соматотропного гормона.

•Прием ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и лития, агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона).

•Длительная иммобилизация.

•Злоупотребление алкоголем.

•Поражения костного мозга (множественная миелома, лейкозы и лимфомы, метастазы опухолей).

•Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).

•Заболевания соединительной ткани:

-наследственные болезни (синдром Марфана, незавершенный остеогенез, гомоцистеинурия, синдром Элерса-Данло);

-ревматоидный артрит.

• ХПН.

Существуют факторы риска переломов, обусловленных остеопорозом.

•Наибольшее значение имеют пожилой и старческий возраст, а также женский пол (в том числе преждевременная менопауза).

•Гипогонадизм - важный фактор риска остеопороза и связанных с ним переломов у женщин: у молодых - первичного или вторич-

ного характера (связанный с анорексией, хроническими заболеваниями, гиперпролактинемией, гинекологическими болезнями), у пожилых - обусловленный преждевременной менопаузой (индуцированной хирургическими вмешательствами, лучевой или химиотерапией). Не меньшее значение гипогонадизм как фактор риска переломов, обусловленных остеопорозом, имеет и у мужчин. Его причинами служат синдром Клайнфелтера, гипопитуитаризм, гиперпролактинемия и кастрация (например, оперативное вмешательство при раке предстательной железы).

•Среди факторов риска переломов, обусловленных остеопорозом, большое значение имеет прием различных ЛС, особенно ГК. Наибольшее уменьшение плотности костной ткани наблюдают в первые месяцы лечения: поражаются как кости осевого скелета, так и конечностей, однако в наибольшей степени страдают позвонки. Степень выраженности остеопороза, индуцированного ГК, существенно различается в зависимости от индивидуальных особенностей. Вместе с тем доказано, что чем больше доза ЛС, тем тяжелее остеопороз. Суточные дозы ГК, не превышающие 7,5 мг, по-видимому, не увеличивают риск остеопороза и переломов. Применение ингаляционных форм ГК также позволяет избежать развития остеопороза или, по крайней мере, уменьшить риск.

•Наличие хотя бы одного перелома, ассоциированного с остеопорозом, в анамнезе значительно повышает риск повторного перелома: вероятность перелома проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, уже перенесших хотя бы один перелом шейки бедренной кости или позвонка. Имеются схожие данные о переломах других локализаций. Риск новых переломов особенно велик у пациентов, перенесших 2 перелома позвонков и более, так как вероятность новых переломов у них повышается в 12 раз.

•Наличие переломов, связанных с остеопорозом, у близких родственников также считают фактором риска. Риск переломов проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, чьи родители переносили данный вид перелома.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•Длительная иммобилизация ведет к быстрому снижению минеральной плотности костной ткани и, следовательно, увеличивает риск переломов, связанных с остеопорозом.

•К факторам риска остеопороза и ассоциированных с ним переломов относят низкий индекс массы тела. Следует подчеркнуть, что в

пожилом и старческом возрасте снижение массы тела может быть обусловлено как недостаточным питанием, так и синдромом мальабсорбции различного происхождения, т.е. состояниями, сопровождающимися дефицитом ионов кальция и витамина D.

•Значение некоторых факторов риска остеопороза меняется с возрастом. Например, группа факторов, связанная с падениями (снижение остроты зрения, недостаточная двигательная активность, деменция), имеет существенно большее значение в пожилом возрасте. Кроме того, вероятность переломов, спровоцированных падением, значительно увеличивается при злоупотреблении алкоголем и приеме седативных и снотворных препаратов. У пожилых велик риск злоупотребления этими препаратами, что, в свою очередь, сопровождается заторможенностью с нарушением координации движений в ночное время.

•Из других факторов риска необходимо отметить следующие:

-курение;

-повышенную резорбцию костной ткани;

-принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;

-нервно-мышечные заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности костной ткани. Патогенез остеопороза обусловлен двумя основными составляющими:

•ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном процессе костеобразования;

•значительным снижением интенсивности продукции компонентов костной ткани при неизмененной резорбции.

Считают, что эти механизмы сменяют друг друга по мере нарастания потери костной ткани. Остеопороз в трабекулярной костной ткани начинается раньше, чем в кортикальной.

В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способствующего его прогрессированию, рассматривают дефицит эстрогенов. Недостаток эстрогенов приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением ее строения (нарушением порядка упаковки трабекул). Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.

Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недо-

статочности этих гормонов существенно повышается чувствительность остеобластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.

Один из основных медиаторов, препятствующих развитию остеопороза, - остеопротегенерин - представитель семейства растворимых рецепторов к ФНО-α. Активация и супрессия молекулярных медиаторов, регулирующих процессы резорбции костной ткани, происходят под действием системных факторов, например, паратиреоидного гормона, глюкокортикоидных гормонов. Преобладание медиаторов активации остеокластов и/или дефицит факторов их супрессии сопровождаются ускорением формирования остеопороза.

Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов, а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани). Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции).

ДИАГНОСТИКА

Для оценки вероятности переломов, связанных с остеопорозом, используют величину минеральной плотности бедренной кости.

Показания к определению минеральной плотности костной ткани приведены ниже.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•Все женщины в возрасте 65 лет и старше (независимо от наличия факторов риска) и женщины моложе 65 лет в период постменопаузы, у которых есть еще хотя бы один (помимо менопаузы) фактор риска перелома, обусловленного остеопорозом.

•Женщины, у которых отмечался перелом кости в период постменопаузы.

•Женщины, у которых обсуждаются показания к терапии остеопороза, если результат может повлиять на решение.

Кроме того, проведение данного исследования оправдано:

•при рентгенологических признаках остеопении и/или деформации позвонков;

•наличии переломов в анамнезе (особенно позвонков или костей запястья), развитие которых можно связать со снижением прочности костной ткани;

•снижении роста, кифозе грудного отдела позвоночника (после рентгенологического подтверждения деформаций позвонков).

Инструментальное измерение минеральной плотности костной ткани целесообразно проводить в тех случаях, когда результаты исследования могут повлиять на тактику ведения пациентов, в частности, стать аргументом для начала лекарственной терапии. В тех случаях, когда выявлены несколько факторов риска остеопороза, учитывая высокую вероятность его развития, лечение оправдано и без специальных исследований.

Индивидуальные значения минеральной плотности костной ткани у пациента сравнивают с должными величинами данного показателя с учетом возраста и пола (индекс Z) и/или идеальными показателями у взрослых людей того же пола (индекс T). Различие в показателе, полученном у пациента, и нормальными величинами показателя выражают в виде стандартного отклонения (SD - Standart Deviation). В процентном отношении величина, равная одному стандартному отклонению, обычно не превышает 10-12%. Интерпретацию показателя минеральной плотности бедренной кости осуществляют по специальной схеме

(табл. 66-1).

Таблица 66-1. Интерпретация показателя минеральной плотности костной ткани

Основной метод, используемый для определения минеральной плотности костной ткани, - двойная рентгеновская абсорбциометрия. Чувствительность и специфичность этого метода превышают 90%. Достоверность результатов двойной рентгеновской абсорбциометрии уменьшается при выраженном снижении минерализации костной ткани (остеомаляции при недостаточном питании, остеоартрите).

Для оценки состояния костной системы используют также другие методы исследования.

• УЗИ костной ткани. Метод не позволяет достоверно диагностировать остеопороз, особенно на ранних стадиях, однако позволяет

получить определенную информацию о структуре (а не только минеральной плотности) костей. В связи с этим УЗИ костной ткани рекомендуют выполнять для получения дополнительной информации в целях оценки риска перелома, особенно конкретной локализации.

•КТ. Обладает высокой информативностью в оценке состояния костей любой локализации. Однако результаты ее сложны для количественной интерпретации, поскольку способы оценки минеральной плотности костной ткани с помощью КТ пока не разработаны. КТ может быть использована для оценки результатов терапии остеопороза.

•Рентгенография костей. Несмотря на недостаточную информативность, остается скрининговым методом диагностики остеопороза. В настоящее время существуют специальные способы анализа рентгенограмм костей, позволяющие более достоверно оценить выраженность резорбции костной ткани.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• Определение концентрации тиреотропного и паратиреоидного гормонов, кортизола, уровня витамина D в сыворотке крови. В некоторых случаях назначают для уточнения происхождения остеопороза. Относительно специфичным биохимическим маркером повышенной резорбции костной ткани считают гидроксипролин.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение остеопороза делят на немедикаментозное и лекарственное. Некоторые немедикаментозные методы следует рекомендовать здоровым людям с целью первичной профилактики остеопороза.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения минеральной плотности костной ткани необходимо достаточное содержание ионов кальция и витамина D в пищевом рационе.

•Рекомендованная величина потребления ионов кальция составляет 1200 мг/сут. Основным источником кальция служат молочные продукты. При недостаточном количестве кальция в пище целесообразно назначить препараты кальция.

•При наличии риска дефицита витамина D (например, у пожилых и/или лиц, страдающих хроническими заболеваниями) рекомендуемая доза в суточном рационе составляют 400-800 ME. Источники витамина D - молоко, яичные желтки, морская рыба. Этот витамин входит в состав большинства поливитаминных препаратов.

Для первичной профилактики остеопороза целесообразны регулярные физические нагрузки (ходьба, бег, танцы, теннис), способствующие увеличению мышечной силы и минеральной плотности костной ткани. Кроме того, благоприятное влияние на минеральную плотность оказывает отказ от курения.

Медикаментозное лечение

Лекарственное лечение остеопороза начинают при снижении минеральной плотности костной ткани на 2 SD и более от нормы при отсутствии факторов риска и на 1,5 SD ниже нормы при наличии факторов риска. У женщин старше 70 лет с множественными факторами риска лечение оправдано и без измерения минеральной плотности костной ткани.

•Наибольшей эффективностью в предупреждении переломов, обусловленных остеопорозом, у женщин обладает гормональная заместительная терапия с использованием эстрогенов и прогестинов. Однако длительный прием этих препаратов может сопровождаться рядом нежелательных явлений. В связи с этим назначение гормональной заместительной терапии для лечения остеопороза следует обсуждать только у пациенток с высоким риском переломов.

•Селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (ралоксифен) тормозят резорбцию костной ткани. Показано, что эти препараты также снижают частоту рака молочной железы. Однако терапия ралоксифеном сопровождается увеличением риска тромбоэмболических осложнений, а также частоты приливов.

•Возможной альтернативой гормональной заместительной терапии служат бисфосфонаты (например, алендроновая кислота), эффективно предупреждающие остеопороз, в том числе у женщин в период постменопаузы. Лечебные дозы бисфосфонатов в 2 раза выше, чем профилактические. При приеме этих препаратов возможны нарушения работы желудочно-кишечного тракта. В настоящее время бисфосфонаты считают препаратами выбора в лечении остеопороза. Их эффективность в профилактике остеопоретических переломов была убедительно доказана в длительных плацебо-контролируемых клинических исследованиях. В клинической практике чаще всего применяют алендронат♠, который назначают внутрь 1 раз в неделю или месяц. Другой препарат этой группы - золедроновую кислоту - вводят внутривенно 1 раз в год (!).

•Риск переломов, обусловленных остеопорозом, существенно снижается при длительном применении кальцитонина. Этот препарат назначают интраназально в виде спрея раз в сутки. Синтетический кальцитонин лосося рассматривают в качестве альтернативы гормональной заместительной терапии и алендронату♠.

•Для лечения остеопороза также используют натрия фторид, кальцитриол и витамин K. Однако убедительного влияния этих препаратов на риск переломов, связанных с остеопорозом, пока не установлено. Терапию остеопороза проводят длительно, зачастую пожизненно. Наиболее действенным методом контроля эффективности лечения служит повторное определение минеральной плотности костной ткани.

ЧАСТЬ IX. ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

В последние десятилетия возрастает значение питания в профилактике и комплексной терапии многих заболеваний. В области профилактической медицины целенаправленная сбалансированная диета в комбинации с физической активностью считается важнейшей мерой предупреждения сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, сахарного диабета, ожирения, желчнокаменной болезни. Более того, правильное питание может увеличить продолжительность жизни на 25-40%.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Алиментарные факторы обладают большим потенциалом воздействия на патогенетические механизмы развития различных заболеваний. Среди процессов, которые подвержены изменениям под влиянием тех или иных компонентов пищевого рациона, - липидный спектр плазмы, уровень АД, свертываемость крови, сердечный ритм, функция сосудистого эндотелия, системное воспаление, чувствительность к инсулину и уровень гомоцистеина в плазме.

Использование новых диетических приемов, продуктов заданного химического состава расширяет возможности диетотерапии в современных условиях. Установленное в последние годы комплексное системное воздействие эссенциальных жирных кислот на атерогенные липиды крови, функции клеточных мембран, инсулиновые рецепторы, синтез простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов открывает новые перспективы для нутриционной коррекции многих патологических процессов. В связи с этим, несмотря на все более широкое применение в здравоохранении новых медицинских технологий и эффективных ЛС, использование факторов питания в лечении и профилактике заболеваний внутренних органов остается одним из ведущих методов.

Глава 67. ДИЕТА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Быстрый рост распространенности аллергических заболеваний в целом и пищевой аллергии в частности, связанный с экологическими факторами и изменениями структуры питания, определяет актуальность алиментарной коррекции аллергических заболеваний. Несмотря на серьезные успехи, достигнутые в фармакотерапии бронхиальной астмы, лечебное питание сохраняет свою значимость как одно из звеньев комплексного лечения. Правильная организация лечебного питания позволяет снизить частоту и тяжесть обострений, значительно облегчить течение заболевания и уменьшить медикаментозную нагрузку на пациента. Значимость диетотерапии еще более возрастает, если у больного бронхиальной астмой диагностируют пищевую аллергию. В этих случаях исключение из питания пищевого аллергена может стать единственно эффективным методом лечения.

Диетотерапия при бронхиальной астме зависит от наличия пищевой аллергии, степени тяжести и фазы течения заболевания.

• Если указаний на непереносимость пищевых продуктов нет, для снижения гиперчувствительности бронхиального аппарата, уменьшения выраженности аллергических и воспалительных процессов назначают базисную гипоаллергенную диету.

-Принцип этой диеты - исключение продуктов с высоким антигенным потенциалом. Это в основном белковые продукты: рыба и морепродукты, рыбная икра, яйца, мясо утки и гуся, бобовые, орехи. Цитрусовые, дыня, персики, малина, клубника, томаты, дрожжи, шоколад и мед также часто вызывают аллергические реакции. Ограничивают потребление манной крупы, пшеничного хлеба, цельного молока, творога, сметаны, жирных сортов говядины и свинины, курицы.

-Базисная гипоаллергенная диета предполагает отказ от продуктов с высоким содержанием гистамина и тирамина, способных вызывать псевдоаллергические реакции путем неспецифического высвобождения медиаторов аллергии из клеток-мишеней.

Наибольшее количество гистамина и тирамина содержится в продуктах, подвергавшихся ферментации: в сыре, алкогольных напитках, консервированной рыбе, квашеной капусте, сырокопченых колбасах и говяжьих сосисках.

-Важное условие гипоаллергенной диеты - ограничение продуктов, ускоряющих всасывание аллергенов и гистаминоподобных веществ: специй и пряностей (лука, чеснока, горчицы, хрена), соленых овощей и рыбы, алкогольных и газированных напитков, кофе и какао.

-Причиной развития аллергических и псевдоаллергических реакций могут быть не только сами продукты, но и широко используемые в пищевой промышленности химические добавки. Установлено отрицательное влияние на состояние больных с аллергическими заболеваниями тартразина, салицилатов, глутамата, нитрита, сульфата и бензоата натрия. Следует помнить о возможном наличии в пищевой продукции скрытых аллергенов. Рецептура многих кондитерских изделий включает орехи, в состав некоторых мясных полуфабрикатов входит соя, а коровье молоко может содержать антибиотики. Общим правилом для больных бронхиальной астмой, особенно при пищевой аллергии, должно стать минимальное употребление консервов, полуфабрикатов и кондитерских изделий длительного хранения. Сенсибилизация к спорам плесневых грибов - одна из причин бронхиальной астмы. Грибковые аллергены обнаруживают на овощах, фруктах, в сырах, твороге. Именно поэтому все употребляемые продукты должны быть свежими, хранить их в холодильнике можно не более суток, а овощи и фрукты перед употреблением следует тщательно мыть. Немаловажное значение имеет соблюдение правил кулинарной обработки. Блюда рекомендуют тушить, запекать или отваривать. Мясные, куриные и рыбные бульоны вызывают более выраженную аллергическую реакцию, чем вареное мясо или рыба, поэтому супы из мяса, рыбы и птицы готовят с троекратной заменой бульона. Яйца термически обрабатывают в течение 15 мин, овощи употребляют свежими. Полностью исключают жареные блюда.

• Определенные особенности имеет диетический режим при «аспириновой» бронхиальной астме. Противопоказано употребление продуктов, содержащих в качестве консервантов ацетилсалициловую и бензойную кислоты. Пищевой краситель желтого цвета тар-

тразин также способен вызывать тяжелый бронхоспазм у больных «аспириновой» бронхиальной астмой. Тартразин может входить в состав макаронных изделий, пряников, готовых пудингов, мороженого, конфет и цветного зефира, а также газированных напитков и соков. Ограничивают продукты, содержащие натуральные салицилаты: малину, абрикосы, апельсины, виноград, вишню, гвоздику, ежевику, клубнику, крыжовник, мяту, персики, сливу и яблоки. Поскольку салицилаты содержатся во многих продуктах, а чувствительность больных различна, рекомендуют не полностью исключить перечисленные продукты, а ограничить их употребление.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• Для лечения больных бронхиальной астмой успешно применяют разгрузочно-диетическую терапию, которая показана в следующих случаях:

-при тяжелой, плохо контролируемой бронхиальной астме с преобладанием в клинической картине атопического компонента;

-сочетании бронхиальной астмы с ожирением, поливалентной лекарственной и пищевой аллергией, а также с экземой и псориазом. Широкое применение разгрузочно-диетической терапии ограничено необходимостью госпитализации и опасностью развития осложнений. Разгрузочно-диетическая терапия противопоказана при декомпенсации функций внутренних органов, беременности и лактации, активном туберкулезе, в детском и старческом возрасте. В последние годы показана эффективность коротких (5-9 дней) курсов голодания, которые можно проводить в условиях дневных стационаров и поликлиник.

Несмотря на ограничения, рацион больного бронхиальной астмой должен оставаться разнообразным и полноценным. Плохое питание отрицательно сказывается на функционировании дыхательной мускулатуры, состоянии газообмена и иммунной системы. Вследствие увеличения энергетических потребностей адекватное питание особенно важно для пациентов с хронической дыхательной недостаточностью. В зависимости от роста, массы тела и двигательной активности суточный рацион должен содержать:

•70-80 г белков (из них 40 г растительного происхождения);

•50-70 г жиров (из них 40 г растительного происхождения);

•300 г углеводов.

Противовоспалительного эффекта диеты достигают путем ограничения легкоусвояемых углеводов (сахара, меда, варенья, сиропов) до 30 г и

поваренной соли до 6-8 г/сут. В рационе больных бронхиальной астмой важно обеспечить достаточное содержание природных антиоксидантов (витаминов A, E, C, селена), а также витаминов группы B. Их лучшие источники - овощи, фрукты и растительные масла. Поступление в достаточном количестве магния (зеленые овощи, бобовые, коричневый рис) способствует нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры и снижению гиперреактивности бронхов.

Базисную гипоаллергенную диету нередко используют для диагностики пищевой аллергии. В тех случаях, когда ведение пищевого дневника не позволяет с точностью установить непереносимые продукты, из рациона исключают наиболее распространенные аллергены на срок до 3 нед. Если отмечают улучшение, продукты можно постепенно включать в рацион по одному каждые 2-3 сут. Продукты, после употребления которых клинические симптомы аллергии рецидивируют, следует рассматривать как проблемные. Этот метод тестирования считают достаточно точным, хотя он и требует больших затрат времени. В дальнейшем больному назначают индивидуальную элиминационную диету, не содержащую аллергизирующих веществ. Причем из рациона исключают не только сам продукт, но и изделия, в которые он входит в малом (следовом) количестве. Например, при аллергии на яйца запрещают сдобные кондитерские изделия, макароны, блины. Разработаны специальные элиминационные диеты для больных пищевой аллергией на яйца, молоко, пшеницу, сою, кукурузу, дрожжи.

Для достижения хорошего лечебного эффекта при пищевой аллергии важно нормальное функционирование ЖКТ, определяющее возможность прохождения пищевых аллергенов через кишечно-печеночный барьер. Воспалительные заболевания ЖКТ, избыточный бактериальный рост, снижение желудочной и панкреатической секреции нарушают барьерную функцию кишечника и делают возможным всасывание нерасщепленных продуктов, обладающих сенсибилизирующей активностью. В случае предположительного диагноза пищевой аллергии необходимо исследование органов ЖКТ. Больным пищевой аллергией особенно рекомендуют специализированные кисломолочные пробиотические продукты (кефир, йогурт, простоквашу, творог) и пищевые волокна, которые улучшают регенерацию, трофику и состояние местного иммунитета слизистых оболочек органов ЖКТ.

Глава 68. ДИЕТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ

Хронические гепатиты - наиболее распространенная форма хронического поражения печени. Растущая распространенность хронических гепатитов и их развитие практически во всех возрастных группах определяют важность этой проблемы. Программа лечения хронических вирусных гепатитов включает 2 основных направления:

•этиотропную терапию, направленную на подавление репликации вируса;

•патогенетическое (базисное) лечение.

В качестве одного из основных компонентов базисной терапии используют лечебное питание. Кроме того, лечение большого количества пациентов с легкими формами болезни ограничивается только лечебным питанием и не требует применения ЛС.

Современный взгляд на лечебное питание при хроническом гепатите учитывает не только постоянно обновляющиеся данные о физиологии и патофизиологии питания, но также результаты клинических исследований, проведенных в соответствии с принципами доказательной медицины. К настоящему времени показано, что использование традиционной высокоуглеводной

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

диеты с ограничением белков и жиров не обосновано и может усугубить существующие метаболические расстройства у больных неосложненным течением хронического гепатита при отсутствии печеночной недостаточности.

Питание больного хроническим гепатитом зависит от фазы болезни.

Питание больного хроническим гепатитом в состоянии ремиссии

Поскольку заболевания печени имеют тенденцию к длительному течению, питание больного хроническим гепатитом в состоянии ремиссии должно быть максимально приближено к питанию здорового человека. Однако свободный выбор пищевых продуктов не означает отсутствие соблюдения полноценности питания с точки зрения потребления энер-

гии и незаменимых пищевых веществ. Требования, которым должен соответствовать рацион, следующие.

•Оптимальный уровень потребления белка.

•Сбалансированность отдельных групп питательных веществ (белков, жиров, углеводов) с учетом наличия незаменимых факторов питания.

•Достаточное употребление пищевых волокон.

•Обеспечение потребности организма в витаминах и микроэлементах.

•Соблюдение частого дробного режима питания (4-5 раз в сутки).

•Исключение алкоголя.

•Безопасность продуктов питания.

При определении качественного состава рациона больных хроническим гепатитом необходимо учитывать следующие особенности.

• Главным принципом лечебного питания при гепатитах служит его белковая полноценность. Достаточное количество белка (100-120 г/сут) обеспечивает пластические потребности гепатоцитов и улучшает их регенераторную способность. За исключением небольшого количества больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, при хронических гепатитах можно назначать высокобелковую диету. Дефицит белка особенно неблагоприятен при вирусных поражениях печени, так как он отрицательно отражается на функциях иммунокомпетентных клеток и не позволяет осуществить адекватный иммунный ответ. Одно из важнейших требований к белковому составу рациона - присутствие в нем всех незаменимых аминокислот, без которых организм неспособен синтезировать белки, нуклеиновые кислоты и поддерживать положительный азотистый баланс. Более того, нарушение функции печени сопровождается повышением потребности в некоторых условно незаменимых аминокислотах, в частности цистеине, таурине и глутамине.

-Дневной рацион питания больного гепатитом должен содержать не менее 50 г полноценных белков животного происхождения, лучшими источниками которых служат мясо и рыба нежирных сортов, свежий домашний творог, кефир, неострый сыр, а также яйца (при хорошей переносимости).

-Из продуктов растительного происхождения незаменимыми аминокислотами и липотропными факторами наиболее богаты соевая мука, овсяная и гречневая крупы.

• Неоправданно значительное и продолжительное по времени ограничение жиров для всех больных острыми и хроническими гепатитами. Жиры обладают высоким энергетическим потенциалом, служат важным источником жирорастворимых витаминов, фосфолипидов и полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), необходимых для синтеза клеточных мембран. Они незаменимы в ситуациях, когда необходимо увеличить желчегонный эффект диеты. В большинстве случаев разумно умеренное уменьшение их доли в рационе до 70-80 г/сут, однако эта величина должна определяться с учетом состояния больного. Обострение хронического гепатита и синдром холестаза сопровождаются плохой переносимостью жиров и обусловливают необходимость более значительного ограничения их доли в рационе - до 40 г/сут. Показано строгое ограничение жиров и в случаях сочетания гепатита с желчнокаменной болезнью, ожирением, сахарным диабетом 2-го типа и ИБС.

-Не менее половины потребляемых жиров должны составлять источники мононенасыщенных (оливковое масло), ω-6 полиненасыщенных (подсолнечное и кукурузное масла) и ω-3 полиненасыщенных (жиры морских рыб) жирных кислот. Клинические исследования подтверждают, что ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая), содержащиеся в растительных маслах, улучшают функциональное состояние печени и стимулируют желчеотделение. Особенно полезны нерафинированные растительные масла холодного отжима.

-Из источников животных жиров предпочтение отдают сливочному маслу. Рекомендуют исключить из рациона тугоплавкие жиры (свиной, бараний, говяжий) и богатые холестерином продукты.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi