Литература / Внутренние болезни том 2

Пятилетняя выживаемость,

%

Лимфатические узлы интактны

Поражена опухолью:

-только слизистая оболочка;

-желудочная стенка без полного ее прорастания;

-вся стенка (прорастание)

95-85

52

8-47

Лимфатические узлы поражены:

- только регионарные;

17

- других регионов

5

41.4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Функциональная диспепсия - симптомокомплекс, включающий чувство переполнения после еды, быструю насыщаемость, эпигастральную боль или жжение. Пациенты с одним из перечисленных симптомов (или более) при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которыми можно было бы объяснить эти проявления, определяются как больные диспепсией. Соответствующие симптомы должны наблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с начала проявления не менее 6 мес перед диагностикой.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В США и Великобритании диспепсические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность функциональной диспепсии достигает 30-40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17-35 лет), в 1,52 раза чаще у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В 2006 г. Международный консенсус по функциональным гастроинтестинальным расстройствам (Рим III) предложил подразделять функциональные диспепсии на 2 подгруппы (B1a и B1b) с новыми названиями:

-постпрандиальный (индуцированный пищей) дистресс-синдром;

-эпигастральный болевой синдром.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вопросы этиологии и патогенеза функциональной диспепсии остаются до конца не выясненными. Считают, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

-гиперсекреция соляной кислоты;

-алиментарные погрешности;

-психогенные факторы;

-нарушение моторики верхних отделов ЖКТ (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

-снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

-Н. pylori.

Причиной основных симптомов функциональной диспепсии считают нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

• гастропарез - ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого. Наблюдают у 50% больных функциональной диспепсией;

•нарушение аккомодации желудка - снижение способности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки. При нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления;

•нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) - расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между различными клиническими симптомами и определенными двигательными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Например, тошнота и рвота могут быть связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастральной области - с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения - с расстройством аккомодации желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома

Должны включать один (или оба) из нижеследующих.

•Беспокоящее чувство переполнения после еды, возникающее после приема обычного объема пищи, по крайней мере, несколько раз в неделю.

•Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычный объем пищи до конца, по меньшей мере, несколько раз в неделю.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Соответствующие симптомы должны наблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой.

Подтверждающие критерии:

•могут быть вздутие в верхней части живота, или тошнота после еды, или чрезмерная отрыжка;

•эпигастральный болевой синдром может сопутствовать.

Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли

Должны включать все из нижеследующих симптомов:

•боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности, с частотой не менее одного раза в неделю;

•периодическую боль;

•отсутствие генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетке;

•отсутствие улучшения после дефекации или отхождения газов;

•несоответствие критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди.

Соответствующие симптомы должны наблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой.

Подтверждающие критерии:

•боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента;

•боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать и натощак.

Важную роль при дифференциальной диагностике играет выявление так называемых симптомов тревоги, к которым относят:

-дисфагию;

-лихорадку;

-немотивированное снижение массы тела;

-наличие крови в стуле;

-лейкоцитоз;

-повышение СОЭ;

-анемию.

Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз функциональной диспепсии, в таких случаях необходимо тщательное обследование пациента в целях обнаружения у него более тяжелого заболевания.

Инструментальные и лабораторные исследования

•ФЭГДС позволяет исключить органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка).

•УЗИ гепатобилиарной зоны позволяет обнаружить желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

•Сцинтиграфия - «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•Электрогастрография основывается на регистрации электрической активности желудка (отражающей сокращение его стенок) с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет приблизительно 3 волны в минуту (2,4 волны в минуту и менее - брадигастрия, 3,6-9,9 волны в минуту - тахигастрия).

•Гастродуоденальная манометрия с помощью миниатюрных датчиков, вводимых в полость антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет оценить изменение давления при сокращении стенки желудка.

•Рентгенологическое исследование позволяет выявить стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключить органическую природу заболевания.

•Биохимические (активность ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП) анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комплексное и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости - психотерапевтические методы.

•По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

•Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе.

•Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Медикаментозное лечение

• При эпигастральном болевом синдроме назначают антациды и антисекреторные препараты (блокаторы Н2-рецепторов - ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки;

ингибиторы Н+-, К+-зависимой АТФазы - омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

•При постпрандиальном дистресс-синдроме применяют прокинетики - домперидон, метоклопрамид.

•Учитывая, что эрадикация Н. pylori может вызвать устойчивую ремиссию только у небольшой части больных, перед ее проведением следует обсудить с пациентом пользу и риск проведения такого лечения.

•При депрессивных или ипохондрических реакциях необходима рациональная психотерапия, возможно назначение

антидепрессантов.

Глава 42. ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

42.1. ЦЕЛИАКИЯ

Целиакия (глютеночувствительная энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией вследствие иммуноопосредованного воспалительного повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, пусковым фактором которого выступает потребление с пищей пшеничного глютена или родственных белков ржи или ячменя лицами с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание возникает в любом возрасте. Заболеваемость составляет 1:100-1:300. Целиакия развивается у 10% родственников первой степени родства и у 70% однояйцевых близнецов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Доказана генетическая предрасположенность к целиакии: у 97% и более больных целиакией выявляют Аг HLA-DQ2 и HLADQ8.

Развитие проявлений заболевания зависит от поступления с пищей глютена. Аглютеновая диета приводит к клиническому улучшению, нарушение диеты - к рецидиву целиакии со всеми клиническими и морфологическими признаками.

Расщепление ферментами желудка и поджелудочной железы алкогольрастворимого компонента глютена а-глиадина ведет к образованию стабильного белка, состоящего из 33 аминокислотных остатков и обладающего иммуногенной активностью. Этот белок устойчив к ферментам щеточной каемки, что обеспечивает его всасывание в неизмененном виде. Тканевая

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

трансглютаминаза дезаминирует белковые эпитопы. При этом положительно заряженный глютамин трансформируется в глютамат с отрицательным зарядом, что позволяет дезаминированному белку вступать в контакт с положительно заряженными структурами полостей

молекул HLA-DQ2 или HLA-DQ8.

СD4+-Т-лимфоциты опознают дезаминированные эпитопы, что вызывает повышенную продукцию цитокинов, провоцирующих иммунное повреждение с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки с выраженным укорочением ворсинок и значительным удлинением крипт, обильной инфильтрацией собственной пластинки СВ4+-Т-лимфоцитами и поверхностного эпителия СВ8+-Т-лимфоцитами. В криптах ускорено новообразование клеток, в результате на поверхности ворсинок появляются незрелые энтероциты, неспособные к выполнению своих специфических функций всасывания и мембранного пищеварения. Уменьшение всасывательной поверхности кишки из-за атрофии ворсинок и замещения зрелых энтероцитов малодифференцированными приводит к нарушению абсорбции.

Еще одним возможным механизмом, предположительно необходимым для развития как кишечных, так и системных проявлений целиакии, считают выработку аутоантител к тканевой трансглютаминазе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина энтеропатии при целиакии идентична проявлениям мальабсорбции, выраженность которой четко отражает степень поражения слизистой оболочки тонкой кишки. Малосимптомное субклиническое течение заболевания наблюдают значительно чаще, чем типичную целиакию с тяжелой мальабсорбцией.

Классическая картина заболевания характеризуется вздутием живота, диареей, потерей массы тела, задержкой развития, которые появляются у новорожденных при добавлении в детский рацион каш. Дети с нелеченой целиакией отстают в росте, массе тела, половом созревании, у них могут развиваться железо- и фолиеводефицитная анемия, рахит.

У взрослых наиболее типичным проявлением болезни выступает железодефицитная анемия. Симптомы мальабсорбции могут быть спровоцированы беременностью, инфекционным гастроэнтеритом, оперативным вмешательством на брюшной полости.

Другие проявления заболевания включают В12-дефицитную анемию, остеопороз, коагулопатию, афтозный стоматит, бесплодие и выкидыши, гипертрансаминаземию, стеатоз печени, гипоспленизм, внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, психические и неврологические нарушения.

Герпетиформный дерматит с наличием в коже линейных депозитов IgA в 100% случаев связан с целиакией и излечивается при соблюдении аглютеновой диеты.

При целиакии в 10 раз чаще, чем в общей популяции, развиваются аутоиммунные заболевания. Среди них сахарный диабет 1- го типа, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, синдром Шёгрена, СКВ, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, IgA-нефропатия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, фиброзирующий альвеолит, аутоиммунная периферическая невропатия, мозжечковая атаксия, эпилепсия.

Риск развития злокачественных опухолей при целиакии, в первую очередь лимфом, а также аденокарцином ЖКТ, в 100-200 раз выше, чем в общей популяции. Соблюдение аглютеновой диеты снижает риск развития аутоиммунных и онкологических заболеваний, связанных с целиакией.

ДИАГНОСТИКА

Эндоскопическую биопсию дистальных отделов двенадцатиперстной кишки с последующим гистологическим исследованием проводят при типичной картине заболевания или характерных проявлениях (например, железодефицитной анемии, остеопорозе) в группах риска (родственники 1-й степени родства, ассоциированные аутоиммунные заболевания), при положительных результатах серологических тестов, а также при эндоскопических исследованиях, назначенных по другому поводу.

Серологические тесты на целиакию позволяют обосновать показания к биопсии, провести обследование на целиакию в группах риска, оценить эффективность аглютеновой диеты, контролировать ее соблюдение. Они включают определение АТ:

-антиглиадиновых;

-антиретикулиновых;

-антиэндомизиальных;

-антитрансглютаминазных.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Тесты на антиэндомизиальные и антитрансглютаминазные AT обладают высокими чувствительностью и специфичностью, что позволяет использовать их для скрининга целиакии. Соблюдение аглютеновой диеты приводит к снижению, а затем к отрицательным результатам серологических тестов.

В сомнительных случаях показано HLA-типирование. Поскольку у большинства больных выявляют Аг HLA-DQ2 или HLA-DQ8, у лиц с отсутствием этих гаплотипов диагноз целиакии маловероятен.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, вызывающими мальабсорбцию, а также с другими причинами очаговой атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки:

-инфекционным энтеритом;

-лямблиозом;

-тропической спру;

-радиационной и ВИЧ-энтеропатией;

-синдромом избыточного роста бактерий;

-аллергией на белки молока и сои;

-гипогаммаглобулинемией;

-болезнью Уиппла;

-лимфомой.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным пожизненно назначают строгую аглютеновую диету с исключением продуктов, содержащих пшеницу, рожь и ячмень. На начальном этапе лечения из рациона исключают также продукты, содержащие овес (они могут иметь примесь токсичных злаков), и молочные продукты (при целиакии часто развивается вторичная лактазная недостаточность). Проводят коррекцию метаболических нарушений - мероприятия, направленные на устранение белковой, витаминной недостаточности, расстройств водно-электролитного баланса.

42.2. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дисахаридазы - специфические гликогеназы щеточной каемки слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющие дисахариды до моносахаридов, что обеспечивает их всасывание.

Генетически детерминированная или возникающая вторично при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки дисахаридазная недостаточность приводит к нарушению абсорбции дисахаридов, которые поступают в толстую кишку и катаболизируются микрофлорой с образованием жирных кислот, метана, водорода, углекислого газа. Это вызывает симптомы нарушения всасывания углеводов:

-вздутие живота;

-урчание;

-коликообразные боли;

-осмотическую диарею.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Лактазная недостаточность - самый распространенный вариант дефицита кишечных ферментов, проявляющийся непереносимостью молока и молочных продуктов. Более чем у 90% лиц африканского, азиатского происхождения и лишь у 5% лиц североевропейского происхождения выявляют генетически обусловленное (ген лактазы LCT в хромосоме 21) снижение активности лактазы после завершения периода грудного вскармливания. Врожденная алактазия начинает проявляться диареей уже после первого кормления грудным молоком.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Лактазная недостаточность нередко развивается вторично при заболеваниях тонкой кишки с повреждением слизистой оболочки (вирусных гастроэнтеритах, лямблиозе, целиакии, болезни Крона). В таких случаях после излечения или в период ремиссии заболевания лактазная недостаточность исчезает.

Временная непереносимость грудного молока может возникать у недоношенных детей, так как лактазная активность появляется только после 28 нед внутриутробного развития.

Редко встречают дефицит сукразы изомальтазы, обусловливающий непереносимость сахара, и дефицит трегалазы, вызывающий непереносимость грибов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Повышенное газообразование, вздутие, боли в животе и диарея после приема молока, сахара, грибов позволяют предположить их непереносимость. Диарея носит осмотический характер и прекращается при голодании.

Широкое использование сахарозы, лактозы при приготовлении блюд часто не позволяет определить связь развития диспепсии с потреблением углеводов.

ДИАГНОСТИКА

•Ферментный анализ позволяет определить концентрацию лактазы, сукразы, изомальтазы, трегалазы в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки.

•Положительный дыхательный водородный тест после приема лактозы, которая в норме полностью всасывается в тонкой кишке, подтверждает диагноз лактазной недостаточности.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с недостаточностью других дисахаридаз, аллергией на белок коровьего молока, инфекционными

гастроэнтеритами, целиакией, внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, воспалительными заболеваниями кишечника.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в исключении из пищевого рациона продуктов, содержащих неабсорбируемые дисахариды (молоко и жидкие молочные продукты, сахар и сахаросодержащие продукты или грибы).

42.3. БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) - системное заболевание, протекающее с поражением тонкой кишки и проявляющееся синдромом мальабсорбции. Часто отмечают суставную симптоматику.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Болезнь Уиппла - редкое заболевание (к началу XXI в. накоплены сообщения примерно о 1000 больных), чаще встречаемое у мужчин в возрасте 40-60 лет. Женщины и дети болеют в 8-10 раз реже.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель заболевания - грамположительная актиномицета Trophetyma whipplei. Ее удалось культивировать в конце XX в., когда микроорганизм был выявлен методом прямой амплификации (RT-ПЦР) участка 16S-r РНК, выделенной из тканей больного.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Главный морфологический признак болезни Уиппла - инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки крупными полигональными макрофагами с пенистой цитоплазмой и ШИК-положительными включениями. Кроме того, обнаруживают жировые депозиты в слизистой оболочке кишечника и брыжеечных лимфатических узлах, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки и расширенные лимфатические сосуды, заполненные жировыми вакуолями. При световой и электронной микроскопии в макрофагах между эпителиальными клетками слизистой оболочки и в брыжеечных лимфатических узлах выявляют палочковидные бактерии.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Макрофаги с пенистой цитоплазмой и палочковидные бактерии могут быть обнаружены в других пораженных органах (селезенке, лимфатических узлах, ЦНС, печени, сердце, легких и суставах).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Заболевание в большинстве случаев манифестирует мальабсорбцией, диареей и снижением массы тела. К числу наиболее характерных внекишечных проявлений относят артропатию и лихорадку, которые могут возникать задолго до развития признаков энтеропатии. В половине случаев отмечают увеличение лимфатических узлов, в первую очередь брыжеечных. Возможно также поражение:

-ССС (перикардит, эндокардит, панартериит с вовлечением венечных артерий);

-органов дыхательной системы (плеврит, бронхит);

-кожи (гиперпигментация, саркоидоподобные бляшки);

-ЦНС (супрануклеарная офтальмоплегия, атаксия, судорожные припадки, симптоматика деменции);

-глаз (увеит, кератит, ретинит).

Диагноз подтверждают при исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Однако кишечная симптоматика при болезни Уиппла преобладает не всегда. В таких случаях морфологическое исследование оказывается менее информативным. Диагноз помогает поставить ПЦР, позволяющая обнаружить возбудитель в гистологическом материале слизистой оболочки кишки, лимфатических узлов, синовиальных оболочек и других пораженных тканей, в периферической крови, спинномозговой жидкости.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими причинами синдрома мальабсорбции, саркоидозом, синдромом Рейтера, периодической болезнью, системными васкулитами, инфекционным эндокардитом, а также с заболеваниями, которые сопровождаются инфильтрацией собственной пластинки макрофагами (инфекцией комплексом «Mycobacterium aviumintracellulare», гистоплазмозом, макроглобулинемией).

ЛЕЧЕНИЕ

Для удаления возбудителя заболевания из организма требуется длительное (в течение 6-12 мес) лечение антибиотиками. Предпочтительны препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер. Чаще назначают один из следующих препаратов:

-ко-тримоксазол;

-хлорамфеникол;

-цефтриаксон.

42.4. СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО РАЗМНОЖЕНИЯ БАКТЕРИЙ В ТОНКОЙ КИШКЕ

В содержимом тонкой кишки здоровых людей присутствует небольшое количество грамположительной аэробной микрофлоры (<104 бактерий в 1 мл в тощей кишке, <105 в 1 мл в подвздошной кишке). При синдроме избыточного размножения бактерий количество бактерий в тонкой кишке увеличивается преимущественно за счет грамотрицательных микроорганизмов (Е. coli) и анаэробов (Clostridia, Bacteroides). Клинически заболевание проявляется мальабсорбцией и диареей.

ЭТИОЛОГИЯ

• Нарушение эвакуации из тонкой кишки, аномальное сообщение между тонкой и толстой кишкой:

-частичная кишечная непроходимость (стриктуры, спайки, опухоли);

-нарушение моторной функции кишки (пожилой возраст, диабетическая автономная нейропатия, системная склеродермия, амилоидоз, идиопатическая нейропатия и миопатия);

-хирургическое отключение части кишки от пассажа содержимого;

-дивертикулы тонкой кишки;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

-наличие свищей между тонкой и толстой кишкой;

-резекция сфинктера подвздошно-кишечного отверстия (илеоцекального отверстия).

• Гипо- и ахлоргидрия:

-состояние после резекции желудка, ваготомии;

-атрофический гастрит;

-прием ЛС (ингибиторов H+-, К+-АТФазы и блокаторов Н2рецепторов в высоких дозах).

• Другие причины:

-хронический панкреатит;

-иммунодефицитные состояния;

-цирроз печени;

-терминальная почечная недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ

Бактериальное обсеменение тонкой кишки вызывает преждевременную деконъюгацию солей первичных желчных кислот. Образующиеся соли вторичных желчных кислот стимулируют секрецию воды и элек-

тролитов в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Снижение в просвете кишки концентрации солей конъюгированных желчных кислот обусловливает нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, появление жира в кале (стеаторею). Бактериальные токсины и метаболиты связывают витамин В12. Бактерии также способны непосредственно повреждать энтероциты, что приводит к энтеропатии с нарушением всасывания углеводов, белков и жиров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

У больных с синдромом избыточного размножения бактерий развиваются осмотическая диарея, стеаторея, потеря массы тела, гипоальбуминемия, В12-дефицитная анемия. Возможна также железодефицитная анемия вследствие кровопотери через поврежденную слизистую оболочку кишки. Уровень фолатов, как правило, в норме или повышен, так как микробная флора участвует в их синтезе. В тяжелых случаях развивается дефицит жирорастворимых витаминов и кальция с соответствующими клиническими синдромами.

В пользу синдрома избыточного размножения бактерий свидетельствуют перенесенные ранее операции на ЖКТ, наличие СД, системной склеродермии, ахлоргидрии, болезни Крона, кишечных свищей, дивертикулов, преклонный возраст.

Для диагностики применяют следующие лабораторно-инструментальные методы.

•Рентгенологическое исследование тонкой кишки позволяет выявить дивертикулы, стриктуры и опухоли.

•Дыхательные тесты (14С-ксилозный, водородный, с лактулозой и др.) основаны на регистрации в выдыхаемом воздухе продуктов метаболического превращения бактериями (обычно живущими в толстой кишке) принятых внутрь субстратов. Если ферментация субстратов начинается до толстой кишки, метаболиты в выдыхаемом воздухе появляются раньше, что служит доказательством избыточного размножения бактерий в тонкой кишке.

•Количественный микробный анализ содержимого тонкой кишки, полученного при ее интубации. Интубацию осуществляют эндоскопически с использованием стерильных катетеров. Если при бактериальном посеве кишечного содержимого бактериальное число составляет более 105 в 1 мл, диагноз можно считать подтвержденным. Метод сложен и редко используется в клинической практике.

ЛЕЧЕНИЕ

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

При возможности устраняют причину, вызвавшую избыточное размножение бактерий. Назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные против анаэробных бактерий. Проводят симптоматическую терапию проявлений синдрома мальабсорбции.

42.5. СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ

Синдромом нарушенного всасывания (мальабсорбции) называют нарушения всасывания питательных веществ, связанные с расстройствами их внутриполостного переваривания, мембранного транспорта в слизистой оболочке и оттока крови и лимфы (содержащих расщепленные компоненты) от тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частыми причинами мальабсорбции в настоящее время считают целиакию, избыточное бактериальное размножение в тонкой кишке и панкреатическую недостаточность.

•Расстройство внутриполостного переваривания связано с недостаточной концентрацией ферментов поджелудочной железы (например, при хроническом панкреатите, муковисцидозе, раке поджелудочной железы) или желчных кислот (при обструкции желчевыводящих путей, холестазе, резекции подвздошной кишки). Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы в первую очередь вызывает нарушение всасывания жиров, тогда как недостаток желчных кислот - жирорастворимых витаминов.

•Расстройства мембранного пищеварения могут быть обусловлены уменьшением площади поверхности нормального эпителия тонкой кишки (например, при целиакии, после обширной резекции кишки - при синдроме короткой кишки) или недостатком активности ферментов щеточной каемки энтероцитов (например, при дисахаридазной недостаточности). Утрата значительной части всасывательной поверхности кишки влечет тотальную мальабсорбцию всех пищевых составляющих. Врожденные нарушения всасывания, обусловленные селективным расстройством абсорбции отдельных аминокислот, моно- и дисахаридов, витаминов и других соединений, как правило, возникают в детском возрасте.

•Расстройства всасывания, связанные с нарушением лимфооттока, развиваются при первичной или вторичной лимфангиэктазии (например, при болезни Уиппла, правожелудочковой сердечной недостаточности).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Мальабсорбция может быть парциальной или тотальной и имеет разную степень выраженности. Наиболее раннее и постоянное проявление мальабсорбции - потеря массы тела в условиях полноценного питания. Накопление в просвете кишки осмотически активных веществ приводит к развитию осмотической диареи. Объем каловых масс при мальабсорбции увеличивается (полифекалия).

•Нарушение переваривания и всасывания жиров является причиной стеатореи.

•Белковая недостаточность манифестирует потерей массы тела, гипопротеинемией и отеками.

•Нарушение всасывания витаминов и микроэлементов:

-дефицит железа, реже фолатов и витамина В12 приводит к анемии;

-гиповитаминозы характеризуются изменениями кожи, ее придатков, слизистых оболочек, парестезиями, болями в костях, склонностью к кровотечениям, нарушениями зрения;

-недостаточность кальция может приводить к парестезиям, судорогам, болям в мышцах и костях. В тяжелых случаях развивается остеопороз, приводящий к патологическим переломам костей и деформациям скелета.

Таким образом, при расспросе особое внимание следует обратить на периодическую диарею с полифекалией и стеатореей, особенно в ночные часы, снижение массы тела, боли в костях, кожные изменения. При длительном тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы недостаточности желез внутренней секреции (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Кроме того, при сборе анамнеза следует попытаться выяснить вероятную причину мальабсорбции.

• Важны сведения о начале заболевания в детском возрасте, отставании в физическом развитии, анемии, развитии первых симптомов заболевания у женщин в период беременности и родов, что свойственно больным целиакией.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi