Литература / Внутренние болезни том 2

Критерии компенсации сахарного диабета перечислены в табл. 63-4.

Таблица 63-4. Критерии компенсации сахарного диабета

Показатели

Компенсация

Субкомпенсация

Декомпенсация

HbA1c, %

<7,0

7,1-7,5

>7,5

Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, ммоль/л (мг%)

гликемия натощак

5,0-6,0 (90-109)

6,1-6,5

(110-120)

>6,5 (>120)

постпрандиальная гликемия (через 2 ч после еды)

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

7,5-8,0 (136-144)

8,1-9,0 (145-160)

>9,0 (>160)

гликемия перед сном

6,0-7,0 (110-126)

7,1-7,5 (127-135)

>7,5 (>135)

ОСЛОЖНЕНИЯ

Диабетические микроангиопатии

К диабетическим микроангиопатиям относятся:

•диабетическая ретинопатия;

•нейропатия;

•нефропатия.

Сосудистые нарушения могут возникать при любых формах СД. При этом продолжительность и тяжесть его течения коррелируют с выраженностью сосудистых осложнений. В их патогенезе придают значение расстройствам углеводного, жирового и белкового обмена. Предполагают 2 механизма повреждения клеток, связанных с гликемией:

•гликозилирование конечных продуктов метаболизма;

•ускорение полиолового пути обмена с последующей активацией протеинкиназы С.

Гликозилированные продукты обмена накапливаются в различных тканях и участвуют в повреждении клеток посредством активации цитокинов и комплемента, усиления синтеза фактора роста, стимуляции реакций окисления. Протеинкиназа С стимулирует высвобождение трансформирующего фактора роста-р и играет важную роль в пролиферации клеток и усилении сосудистой проницаемости. Определенное значение в развитии микроангиопатии придают изменениям микроциркуляции, дисфункции эндотелия.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Ведущим гемодинамическим фактором развития и прогрессирования диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия. Дисбаланс в регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков - следствие активации ренин- ангиотензин-альдостероновой

системы. Полагают, что повышение гломерулярного давления усиливает фильтрацию белка и гликозилированных конечных продуктов обмена. Со временем их накопление в мезангиуме может стимулировать пролиферацию мезангиальных клеток и образование матрикса, вызывая развитие гломерулосклероза. Компенсаторная гиперфильтрация развивается в непораженных клубочках, однако в дальнейшем процесс прогрессирует.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - микрососудистое осложнение СД с поражением сосудов сетчатки, приводящее в терминальной стадии к полной слепоте. Диабетическую ретинопатию выявляют в среднем у 40% больных СД 1-го типа, у больных СД 2-го типа - в 20% случаев уже в момент постановки диагноза. Обычно она возникает раньше нефропатии.

Согласно рекомендованной ВОЗ классификации диабетической ретинопатии, различают стадии:

•непролиферативную;

•препролиферативную;

•пролиферативную.

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется расширением вен и капилляров, микроаневризмами, кровоизлияниями, экссудативными очагами, расположенными преимущественно в парамакулярной зоне. Зрение, как правило, не нарушено. Препролиферативная стадия сопровождается более выраженными изменениями: множественными кровоизлияниями, мягкими и твердыми экссудативными очагами, интраретинальными сосудистыми аномалиями. Изменения на сетчатке захватывают макулярную зону, что сопровождается снижением остроты зрения. Пролиферативная стадия характеризуется неоваскуляризацией не только по всему полю сетчатки, но и в области диска зрительного нерва, кровоизлияниями в стекловидное тело. Осложнениями этой стадии диабетической ретинопатии являются тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки, вторичная глаукома.

Обязательные методы исследования, определение стадии диабетической ретинопатии осуществляет офтальмолог. Офтальмологическое исследование следует провести взрослым и детям с СД 1-го типа через 3-5 лет после начала СД, пациентам с СД 2-го типа - вскоре после установления диагноза. В последующем следует выполнять ежегодные офтальмологические исследования. «Золотым стандартом» ведения пациентов является цифровая архивация данных офтальмологического исследова-

ния (состояния глазного дна). Оптимальный контроль гликемии и АД снижает риск и/или замедляет прогрессирование ретинопатии. Эффективными методами лечения являются лазерная коагуляция сетчатки, витреэктомия (при пролиферативной стадии). Установлено, что применение ангиопротекторов при диабетической ретинопатии малоэффективно и опасно в отношении возникающих осложнений.

Наряду с ретинопатией, другими клиническими проявлениями диабетической офтальмопатии являются диабетическая катаракта, заболевания век (блефарит, халазион и т.д.), транзиторные нарушения остроты зрения при значительных колебаниях гликемии.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия - патогенетически связанное с СД поражение нервной системы, классифицируемое в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозговых нервов (дистальная или периферическая диабетическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (висцеральная или автономная диабетическая нейропатия) при исключении других причин их поражения.

Диабетическая нейропатия в той или иной форме развивается у подавляющего числа больных, с одинаковой частотой развивается у больных СД 1-го и 2-го типа. Основной патогенетический фактор - хроническая гипергликемия, приводящая к изменению структуры и функции нервных клеток.

При дистальной симметричной нейропатии в патологический процесс сперва вовлекаются наиболее длинные нервные волокна, поэтому первые клинические симптомы появляются в области стоп; при прогрессировании процесса симптомы возникают в проксимальных отделах. Поражение сенсорных волокон проявляется снижением или полной потерей температурной, болевой, вибрационной, тактильной чувствительности, что повышает риск травматизации стоп и развития синдрома диабетической стопы. Пациенты предъявляют жалобы на онемение, чувство покалывания, «ползания мурашек», зябкости, жжения в области стоп. Возможно развитие слабости мышц конечностей (слабость при ходьбе и невозможность удерживать предметы рукой). При поражении моторных волокон развиваются атрофия мелких мышц стопы, деформация пальцев стоп.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Разновидностью дистальной сенсорной нейропатии считают острую болевую нейропатию. Пациенты предъявляют жалобы на чувство жжения, колющие, режущие боли в области стоп и голеней. Характерны усиление болевого синдрома в покое, особенно в вечернее и ночное время,

ослабление днем, при физической нагрузке. Выявляется повышенная чувствительность к тактильным раздражителям.

Сердечно-сосудистая автономная нейропатия является наиболее изученной и клинически важной формой диабетической автономной нейропатии: нарушение вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы в 4 раза повышает риск желудочковых аритмий и внезапной смерти. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотонией, снижением вариабельности сердечного ритма, в том числе отсутствием адекватного прироста ЧСС при нагрузке, отсутствием изменений ЧСС при глубоком дыхании, пробе Вальсальвы, ортостатической пробе. Часто встречается автономная диабетическая нейропатия ЖКТ (дисфагия, чувство переполнения желудка, тошнота, ночная и постпрандиальная диарея, сменяющаяся запором, недержание стула), мочеполовой системы (нарушение опорожнения мочевого пузыря, атония мочевого пузыря, эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция). Реже автономная нейропатия проявляется нарушением зрачкового рефлекса, нарушением адаптации к темноте, бессимптомной гипогликемией, нарушением потоотделения, терморегуляции.

Диабетическая ретинопатия диагностируется на основании жалоб, данных стандартизованного клинического обследования с использованием специальных шкал количественной оценки интенсивности болевых ощущений и инструментальных методов исследования, включающих количественные сенсорные, электрофизиологические и автономные функциональные тесты. Всех пациентов при установлении диагноза, впоследствии ежегодно, необходимо обследовать на наличие дистальной симметричной нейропатии. При дистальной нейропатии необходим специальный уход за стопами для снижения риска ампутации. При выявлении пациента направляют к специалисту по диабетической стопе. Основной мерой профилактики и лечения диабетической нейропатии считают достижение и поддержание целевых значений гликемии.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождаемое формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН. Выделяют следующие стадии диабетической нефропатии:

•микроальбуминурии;

•протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;

•ХПН.

В настоящее время диабетической нефропатией страдает одна треть пациентов, нуждающихся в гемодиализе. Распространенность этого осложнения зависит от длительности заболевания. В первые 3-5 лет СД 1-го типа диабетическая нефропатия развивается редко, через 20 лет - почти у 30%. При постановке диагноза СД 2-го типа у 17-30% больных обнаруживают микроальбуминурию (МАУ), у 7-10% - протеинурию, у 1% - ХПН. При СД 1-го типа стойкая протеинурия в течение 5-7 лет приводит к развитию терминальной ХПН у 80% пациентов. У больных СД 2-го типа протеинурическая стадия менее агрессивна, ХПН диагностируют реже. У больных СД 2-го типа диабетическое поражение почек накладывается на исходно имеющиеся заболевания почек, структурнофункциональные возрастные изменения, что не позволяет объективно оценить частоту развития и особенности течения диабетической нефропатии.

Стадия МАУ - единственная обратимая стадия диабетической нефропатии при своевременно назначенной терапии, характеризуется отсутствием снижения клубочковой фильтрации (СКФ). Появление протеинурии свидетельствует о склерозировании около 50% клубочков почек и необратимости этого процесса. С этой стадии диабетической нефропатии СКФ неуклонно снижается. Протеинурическая стадия с сохранной азотвыделительной функцией характеризуется прогрессированием других микро- и макрососудистых осложнений СД. Выявляют отеки стоп, голеней, регистрируют АГ. На стадии ХПН больные предъявляют жалобы на слабость, сонливость, быструю утомляемость, тошноту, рвоту. Обнаруживают выраженные отеки, стабильно повышенное АД.

Поражение почек при СД может быть обусловлено не только специфическим осложнением СД, но и рядом других заболеваний инфекционного, сосудистого, токсического генеза. В связи с этим наиболее актуален термин «хроническая болезнь почек».

Упациентов с СД 1-го типа длительностью не менее 5 лет и у всех пациентов с СД 2-го типа с момента установления диагноза следует ежегодно выполнять тест на МАУ. У всех взрослых пациентов с СД независимо от уровня экскреции альбумина с мочой, по крайней мере, ежегодно следует определять креатинин в сыворотке для оценки СКФ и определения стадии хронической болезни почек. Для профилактики нефропатии и замедления ее прогрессирования наряду с коррекцией гипергликемии необходима нормализация АД. В качестве препаратов выбора в лечении больных СД 1-го типа с МАУ рассматривают ингибиторы АПФ.

Убольных СД 2-го типа с МАУ нефропротективный эффект доказан для антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Синдром диабетической стопы

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Под синдромом диабетической стопы понимают наличие гнойнонекротического или деструктивного процесса на стопе в условиях полинейропатии и/или ангиопатии. Синдром диабетической стопы характеризуется поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется в виде трофических язв, кожно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов. Среди всех терминальных осложнений СД язвенные дефекты стоп являются наиболее частыми. Синдром диабетической стопы наблюдают у 15-25% больных СД. Это осложнение - основная причина ампутаций нижних конечностей, которая приводит к ранней инвалидизации и повышению летальности больных СД.

Наиболее важными механизмами развития синдрома диабетической стопы считают дистальную сенсомоторную и автономную нейропатию. Образование язвенного дефекта происходит под воздействием внешних повреждающих факторов, среди которых наиболее часто встречается избыточное давление на определенные участки стопы с образованием зон гиперкератоза.

Согласно этиопатогенетической классификации, выделяют следующие формы синдрома диабетической стопы:

•нейропатическую (до 60% случаев) - без остеоартропатии и диабетическую остеоартропатию (стопу Шарко);

•нейроишемическую (смешанную; до 35% случаев);

•ишемическую (до 5% случаев).

Клинические особенности нейропатической формы синдрома диабетической стопы:

•возникает при длительности СД 1-го типа более 10 лет;

•часто встречаются другие осложнения СД, злоупотребление алкоголем;

•часто возникают рецидивы язв стоп;

•язвы стоп безболезненные, окружены гиперкератозом, локализуются в участках наибольшего давления на стопе (подошве, пальцах);

•кожа розовая, сухая, теплая на ощупь, пульсация на артериях стоп сохранена;

•определяется нарушение вибрационной, болевой и температурной чувствительности по типу «носков» и «перчаток»;

•обнаруживают деформации пальцев и свода стопы.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы диагностируется у пациентов старше 45 лет, при длительности заболевания более 15 лет, другие осложнения диабета могут быть не столь выраженными, сочетается с сердечнососудистыми заболеваниями, курением. Язвы болезненны, кожа вокруг истончена, локализация язв - на пятке, кончиках пальцев, кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульсация на артериях снижена или отсутствует, чувствительность может быть сохранена, костные изменения развиваются редко.

Обучение больных методам профилактики диабетической стопы существенно снижает риск ее возникновения и развития тяжелых осложнений. Условиями профилактики поражений стоп при СД считают хороший контроль заболевания, регулярный осмотр стоп (врачом - при каждом визите пациента, больным - ежедневно), знание, умение и соблюдение больным правил ухода за ногами. Исследование стоп должно включать осмотр, пальпацию, определение чувствительности с помощью камертона и монофиламента. Для выявления заболевания периферических артерий необходимо определить наличие признаков перемежающейся хромоты, оценить пульсацию тыльных артерий стоп. Учитывая, что у многих пациентов заболевание периферических артерий бессимптомно, большое значение приобретает оценка лодыжечноплечевого индекса АД.

Больные с синдромом диабетической стопы требуют активного пожизненного наблюдения в кабинете диабетической стопы и обеспечения ортопедическим пособием. В ведении пациентов с наличием или высоким риском язвенных поражений стоп следует использовать мультидисциплинарный подход. Основными целями лечения считают заживление язвенного дефекта и предотвращение ампутации стопы. Применяют обработку раневого дефекта, функциональную разгрузку конечности и антибактериальную терапию по показаниям.

Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете

В настоящее время основная причина смерти при СД - заболевания сердечно-сосудистой системы. Поражение сердечнососудистой системы при СД ассоциируется, прежде всего, с АГ, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью.

У больных СД существенно ускоряется развитие атеросклероза коронарных, церебральных и периферических артерий. Прогрессированию атеросклероза способствуют другие факторы риска атеросклероза (АГ, ожирение, курение), а также метаболические и другие расстройства,

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

характерные для СД: повышение уровня ЛПНП, снижение содержания ЛПВП, увеличение окисления и гликирования липопротеинов, уменьшение активности липопротеинлипазы, усиление агрегации и адгезии тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция, прокоагуляция. Эти изменения в значительной степени связаны с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией.

Тяжелый коронарный атеросклероз при СД нередко приводит к развитию инфаркта миокарда. Следует учитывать возможность безболевого его течения вследствие поражения нервных окончаний сердца. Поражение сердца при СД может быть следствием микроангиопатии без стенозирующего коронаросклероза. Диабетическая кардиомиопатия характеризуется дилатацией камер сердца, снижением сократительной способности миокарда и развитием застойной сердечной недостаточности.

Атеросклеротическое поражение периферических артерий часто сочетается с микроангиопатией, что затрудняет проведение реконструктивных оперативных вмешательств. При этом боли в ногах по типу перемежающейся хромоты следует дифференцировать от полиневритических. Кожа на голенях и стопах обычно холодная, тонкая, бледная. Пульсация на периферических артериях ослаблена или отсутствует. Тяжелое поражение периферических артерий нередко служит причиной ампутации конечности.

Европейским обществом кардиологов и Европейской ассоциацией по изучению диабета в 2007 г. предложены показатели целевых значений гликемии, АД, липидного обмена (табл. 63-5).

Таблица 63-5. Целевые показатели терапии у больных сахарным диабетом с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Показатель

Целевые уровни

Артериальное давление, мм рт.ст.

Систолическое/диастолическое При наличии почечной недостаточности,

протеинурии >1 г/сут

<130/80 <125/70

Гликемический контроль

HbA1c , %

Уровень глюкозы в плазме венозной крови,

ммоль/л (мг/дл)

Натощак Постпрандиальная (пиковая)

≤6,5

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

<6,0 (108)

<7,5 (135) при СД 2-го типа 7,5-9,0 (135-160) при СД 1-го типа

Показатель

Целевые уровни

Показатели липидного профиля, ммоль/л (мг/дл)

Общий холестерин Холестерин ЛПНП Холестерин ЛПВП Триглицериды Общий холестерин/холестерин ЛПВП

<4,5 (175) ≤1,8 (70) >1,0 (40) <1,7 (150) <3

Отказ от курения

Обязательно

Регулярная физическая активность, мин в день

>30-45

Контроль массы тела

Индекс массы тела, кг/м2 При наличии избыточной массы тела ее снижение, %

<25 10

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Окружность талии (оптимально, этнические

различия), см Мужчины Женщины

<94

<80

Соблюдение диеты

Потребление поваренной соли, г в день Потребление жиров, % дневного калоража Насыщенные Трансжиры Полиненасыщенные, n=6 Полиненасыщенные, n=3

<6 <10 <2 4-8

2 г в день линоленовой кислоты или 200 мг в день жирных кислот с очень длинными цепями

Примечания: ЛПНП - липопротеины низкой плотности; ЛПВП - липопротеины высокой плотности.

Острые осложнения

К острым, угрожающим жизни осложнениям СД относят:

•диабетический кетоацидоз;

•гиперосмолярное гипергликемическое состояние;

•лактат-ацидоз;

•гипогликемические состояния.

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Диабетический кетоацидоз - острая декомпенсация СД, характеризуемая абсолютной или выраженной относительной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией (>13,9 ммоль/л) и гиперкетонемией (>5 ммоль/л), ацетонурией, метаболическим ацидозом (pH <7,3) с раз-

личной степенью нарушения сознания или без нарушения. Пусковые факторы:

•интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, особенно мочевыводящих и дыхательных путей, инфаркт миокарда, инсульт и др.);

•хирургические вмешательства и травмы;

•беременность;

•несвоевременная диагностика СД, особенно 1-го типа;

•нарушения режима лечения;

•недостаточный контроль и самоконтроль уровня гликемии;

•длительная терапия ГК, диуретиками в больших дозах, антипсихотическими препаратами.

Диабетический кетоацидоз развивается в течение нескольких дней, реже - в течение суток с нарастанием симптомов дегидратации: полиурии, жажды, слабости, снижения работоспособности, анорексии, снижения массы тела. Впоследствии присоединяются признаки кетоза и ацидоза: тошнота, рвота, боли в животе, головные боли, нарушения сознания различной степени.

При физикальном обследовании обнаруживают сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, снижение мышечного тонуса, артериальную гипотензию, тахикардию. Определяются запах ацетона в выдыхаемом воздухе, одышка, при выраженном ацидозе - дыхание Куссмауля. Возможно развитие диабетического псевдоперитонита (ложного острого живота), для которого характерны абдоминальные боли, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики. Эти симптомы связаны с действием кетоновых тел на ЖКТ и дегидратацией брюшины. Постепенно развивается нарушение сознания: сонливость, оглушение, сопор, кома.

Основными принципами лечения диабетического кетоацидоза считают:

•устранение дефицита инсулина и снижение гипергликемии;

•регидратацию;

•коррекцию электролитных нарушений и ацидоза;

•лечение заболеваний, которые могли служить пусковыми факторами кетоацидоза.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (гиперосмолярная некетоацидотическая кома, гипергликемическое некетоацидотическое состояние) - острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, >35 ммоль/л) и резко выраженной дегидратацией

при отсутствии кетоза и ацидоза. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние диагностируют в 6-10 раз чаще, чем диабетический кетоацидоз. Большинство больных составляют пациенты с СД 2-го типа в возрасте 57-70 лет.

Основная причина гиперосмолярного гипергликемического состояния - выраженная относительная инсулиновая недостаточность в сочетании с обезвоживанием. Провоцирующими факторами служат:

•состояния, ведущие к дегидратации и инсулиновой недостаточности (инфекционные заболевания, особенно с лихорадкой, рвотой, диареей);

•другие острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, острый панкреатит, массивные кровотечения, ожоги, почечная недостаточность);

•прием больших доз диуретиков, аналогов соматостатина, симпатомиметиков, ГК;

•ограничение потребления жидкости при жажде.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Факторами риска считают также пожилой возраст и женский пол.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние развивается медленно, в течение нескольких дней или недель, с нарастанием полиурии, жажды, слабости, адинамии, снижением массы тела, головными болями. Полиурия сменяется олиг- и анурией. При физикальном обследовании выявляют признаки выраженной дегидратации:

•сухость кожи и слизистых оболочек;

•снижение тургора кожи;

•мягкость глазных яблок при пальпации;

•артериальную гипотензию;

•тахикардию.

Отсутствуют запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля. Нарушения сознания различной степени присутствуют почти у всех больных, возможен делирий. Для гиперосмолярного гипергликемического состояния характерна полиморфная неврологическая симптоматика: судороги, парезы, параличи, нистагм, вестибулярные нарушения. Неврологические нарушения нередко доминируют в клинической картине, неустойчивы и исчезают на фоне устранения гиперосмолярности. Крайне важна дифференциальная диагностика с отеком мозга, учитывая схожесть неврологической симптоматики и принципиальные различия в лечении.

При лабораторном исследовании выявляют выраженную гипергликемию, гипернатриемию при отсутствии кетонемии, нарушений кислотно-основного состояния.

Основные принципы лечения гиперосмолярного гипергликемического состояния:

•регидратация;

•снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии;

•устранение гипоксии;

•лечение сопутствующих заболеваний, которые могли быть причиной гиперосмолярного гипергликемического состояния.

Лактат-ацидоз

Лактат-ацидоз - метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10) и концентрацией молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л. Различают лактат-ацидоз типа А (гипоксический) и типа В (связанный с повышенным образованием и сниженной утилизацией лактата). Гипоксический лактат-ацидоз может развиться при кардиогенном, эндотоксическом, гиповолемическом шоке, хронической сердечной недостаточности, асфиксии, отравлении угарным газом. Причинами лактат-ацидоза типа В являются почечная или печеночная недостаточность, тяжелая анемия, онкологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД, судорожные синдромы, синдром мальабсорбции, феохромоцитома, бигуаниды, кокаин, отравление парацетамолом, салицилатами, спиртами, цианидами.

При СД чаще развивается смешанный лактат-ацидоз, в большинстве случаев при наличии противопоказаний к приему метформина - состояний, которые сами способны вызвать лактат-ацидоз. Клинические проявления лактат-ацидоза напоминают декомпенсацию СД или усиление побочных эффектов метформина: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, слабость, адинамия. Характерный признак - стойкая миалгия, обусловленная накоплением лактата, не купируемая приемом анальгетиков; ее появление возможно задолго до ухудшения общего состояния. Гиперлактатемия и ацидоз снижают сократимость миокарда и порог фибрилляции, приводя к развитию острой сердечной недостаточности и аритмиям.

При физикальном обследовании выявляют нарушения сознания различной степени, бледность и сухость кожных покровов и слизистых оболочек, артериальную гипотонию, тахикардию, дыхание Куссмауля, нарушения ритма сердца.

Основные принципы лечения сводятся к выведению из организма лактата и метформина, борьбе с шоком, ацидозом, электролитными нарушениями, а также коррекции состояний, которые могли быть причиной лактат-ацидоза.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия - снижение концентрации глюкозы в плазме менее 2,8 ммоль/л с симптомами или менее 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптомов. Гипогликемическая кома - гипогликемия, сопровождаемая потерей сознания.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi